Acidosis diabetes mellitusban

A diabetes mellitus gyakori szövődménye a diabéteszes acidózis. Ez a kóros állapot akkor fordul elő, ha inzulinhiány van a szervezetben. Leggyakrabban acidózis akkor fordul elő, amikor egy személy megsérti az inzulin rendjét. A patológia a test kiszáradásában, súlyos gyengeségben és az aceton szájának megjelenésében nyilvánul meg a szájüregből. Ha nem kezelik, az acidózis kómába kerül, és néhány óra múlva az ember meghalhat. Ezért, ha rosszul érzi magát, kapcsolatba kell lépnie egy endokrinológussal.

Mi ez a patológia?

Az acidózis a sav-bázis egyensúly megsértése, amelyet a savasság növekedése jellemez. Ez az állapot a szerves sav szintjének emelkedése miatt következik be a vérben. Elégtelen inzulinszint esetén az éhezés jelei alakulnak ki, és a test az energia megszerzése érdekében felhasználja zsírtartalmait, amelyek bomlásakor ketontesteket szabadítanak fel, és ketoacidózis alakul ki. A tejsav felhalmozódása miatt tejsavas acidózis alakul ki. Ez a két acidózis a cukorbetegség folyamata miatt jelenik meg a dekompenzáció szakaszában, és sürgősségi ellátást igényel, mivel nem kezelve kómához vezet.

Az előfordulás okai

A metabolikus acidózis a következő okok miatt következik be:

  • az inzulininjekció kihagyása;
  • önmegszakító kezelés;
  • a vérben lévő cukor mennyiségének mérésének hiányában alacsony dózisú inzulin alkalmazása;
  • sok édesség és liszttermék fogyasztása, az étkezés elhagyása;
  • fecskendő toll vagy szivattyú törése;
  • 2-es típusú cukorbetegség idő előtti kezelése inzulinnal, ha indokolt.
Vissza a tartalomjegyzékhez

A diabéteszes acidózis tünetei

Az acidózis következő jeleit különböztetjük meg:

  • a test súlyos kiszáradása;
  • szomjúság és szárazság a szájban;
  • gyengeség és rohamok kialakulása;
  • fogyás;
  • aceton szaga a szájból;
  • az izomgyengeség megjelenése;
  • letargia;
  • hasi fájdalom.

Az acidózis súlyos és előrehaladott kialakulása esetén a következő tünetek jelennek meg:

  • beszédváltozás;
  • akaratlan szemmozgás;
  • légzési ritmuszavar;
  • súlyos görcsök megjelenése és a láb bénulásának kialakulása;
  • könnyelmű érzés;
  • súlyos álmosság és letargia megjelenése.
Vissza a tartalomjegyzékhez

Diagnosztikai intézkedések

Ha diabéteszes acidózis alakul ki, azonnal kórházba kell mennie. Felvételkor az orvos megvizsgálja a beteget és rögzíti a panaszt. A vizsgálat feltárja a páciens izomgyengeségét, a száraz bőrt, az aceton szagát. A has tapintása fájdalmas érzéseket tár fel. Ezt követően az orvos diagnosztizálja a cukorbetegség és a kóma egyéb szövődményeit. Különleges vizsgálatokat is előír, amelyek megerősítik az előzetes diagnózist. Ezek tartalmazzák:

  • vizelet és vér általános vizsgálata;
  • vér biokémia;
  • vércukorszint-vizsgálat;
  • a vér pH-ja;
  • a vérben a ketontestek és a tejsav szintjének ellenőrzése;
  • a hidrogén-karbonát-tartalom meghatározása;
  • véralvadási teszt.
Vissza a tartalomjegyzékhez

Diabéteszes acidózis kezelése

Ha egy személynél cukorbetegségben acidózis alakul ki, sürgősen mentőt kell hívnia. A kórházba kerüléskor az orvos megvizsgálja a beteget, lehetőség szerint anamnézist gyűjt, és speciális vizsgálatokat végez a vérről és a vizeletről. A diagnózis felállítása után a szakember előírja a kezelést. Terápiaként gyógyszereket írnak fel. De elsősorban az inzulint adják be a betegnek. Ha a beteg sokkot kap, plazmát adnak be.

Gyógyszeres kezelés

Az inzulin bevezetése után gyógyszereket írnak fel, amelyeket a táblázat mutat be:

GyógyszercsoportokNevek
Sóoldatok"Trisol"
"Disol"
Ringer megoldása
Káliumkészítmények"Kálium klorid"
"Kálium klorid"
Antacid"Szódabikarbóna"
VitaminokB12-vitamin

A kezelés hatékonysága érdekében az orvosok azt is javasolják, hogy kövesse diétás étrendjét, időben vegyen be cukorellenes szereket vagy inzulint. Feltétlenül ellenőrizni kell a vércukorszintet. Rendszeresen el kell jönnie vizsgálatra egy endokrinológushoz, és ha rosszul érzi magát, forduljon orvosához vagy hívjon mentőt.

Acidosis diabetes mellitusban

A zsíranyagcsere intenzitásának túlsúlya a szénhidrátok metabolizmusával szemben a cukorbetegségben ketoacidózist okoz, mivel az acetoecetsav és a hidroxi-vajsav felszabadul a vérplazmába, olyan sebességgel, amely meghaladja a sejtek általi elfogás és felhasználás lehetőségét. Ennek eredményeként a ketoacidózis következtében kialakuló súlyos metabolikus acidózis alakul ki, amelyet a polyuria miatti kiszáradás kísér. A bekövetkező kumulatív változások, különösen a súlyos acidózis, gyorsan diabéteszes kómához és halálhoz vezethetnek, ha nem kezelik őket azonnal nagy adag inzulinnal.

A szervezet által a metabolikus acidózis leküzdésére alkalmazott összes fiziológiai kompenzációs módszert cukorbeteg acidózis esetén is alkalmazzák. Ezek közé tartozik a gyors és mély légzés, amelyet nagy mennyiségű szén-dioxid kiöblítése kísér; A pufferhatással együtt a szén-dioxid kimosása kiüríti az extracelluláris teret a tárolt hidrogén-karbonátokból. A vesekompenzációs mechanizmusok elősegítik az új hidrogén-karbonátok szintézisét, amelyek feltöltik az extracelluláris teret, és szekréciójuk csökken..

A súlyos acidózis a kezeletlen cukorbetegség legsúlyosabb eseteivel jár. Ha a vér pH-értéke 7,0 közeli értékre csökken, acidotin kóma következik be, és a halál néhány órán belül bekövetkezik.

A zsírok máj általi hosszú ideig történő használata nagy mennyiségű koleszterin megjelenését eredményezi a véráramban és az erek falainak impregnálását eredményezi, ami súlyos érelmeszesedéshez és más érrendszeri rendellenességekhez vezet, amelyeket korábban figyelembe vettünk..

A cukorbetegség fehérjehiányt okoz a szervezetben. A cukor felhasználásának képtelensége a test energiaellátásához a zsírok mellett a fehérjék felhasználásának növekedéséhez vezet, ami a szervezet fehérjehiányával jár, ezért a súlyos, kezeletlen cukorbetegségben szenvedő betegek gyorsan fogynak az aszténia (energiahiány) hátterében, annak ellenére, hogy sokat esznek (polifágia) ). Kezelés nélkül ezek a rendellenességek néhány hét múlva gyorsan az összes testszövet kimerüléséhez és halálához vezetnek..

II. Típusú diabetes mellitus

A II. Típusú cukorbetegség sokkal gyakoribb, mint az I. típusú, az összes cukorbetegség több mint 90% -át teszi ki. Jellemzően a II-es típusú cukorbetegség 30 év után következik be, leggyakrabban - 50 és 60 év között, a betegség fokozatosan alakul ki, ezért felnőttkori cukorbetegségnek tekintik. Az utóbbi években azonban jelentősen megnőtt a II. Típusú cukorbetegség előfordulása a 20 év alatti életkorban. Ezt a tendenciát elsősorban az elhízás megnövekedett gyakorisága közvetíti, amely a II. Típusú cukorbetegség legsúlyosabb kockázati tényezője, beleértve a gyermekeket is..

Az elhízás, az inzulinrezisztencia és a metabolikus szindróma általában megelőzi a II. Típusú cukorbetegség kialakulását. A II. Típusú cukorbetegség az I. típussal ellentétben a plazma inzulin koncentrációjának növekedésével jár (hiperinsulinémia). Ez a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek kompenzációs válasza a célszövetek érzékenységének csökkenésére az inzulin metabolikus hatásai iránt, amelyet inzulinrezisztenciának tekintenek. A csökkent inzulinérzékenység csökkenti a szénhidrátok felhasználását és tárolását, növeli a vércukorszintet, serkenti az inzulinszintézis kompenzációs növekedését.

Az inzulinrezisztencia kialakulása és a glükóz anyagcseréjének romlása általában egy olyan szakasz, amely a túlsúly és az elhízás megjelenésével kezdődik. Az elhízást az inzulinrezisztenciával összekapcsoló mechanizmus még mindig nem ismert. Egyes tanulmányok rámutattak az elhízott embereknél az inzulinreceptorok, különösen az izom, a zsírszövet és a máj számának csökkenésére a vékony emberekhez képest. Az inzulinrezisztencia azonban a legtöbb esetben olyan károsodott jelátviteli mechanizmusok kapcsán jelenik meg, amelyek a receptor aktiválását különféle intracelluláris válaszokkal kötik össze. Az inzulinjelző mechanizmusok romlása szorosan összefügg a lipidek szövetekben, különösen a májban és az izmokban való felhalmozódásának toxikus hatásával, amely a túlsúly következménye..

Az inzulinrezisztencia a rendellenességek lépcsőjének része, amelyet gyakran metabolikus szindrómának neveznek. A metabolikus szindrómában szenvedõ néhány szerzõ a következõket foglalja magában: (1) elhízás, különösen a hasi zsír felhalmozódása; (2) inzulinrezisztencia; (3) éhomi hiperglikémia; (4) lipid-anyagcsere-rendellenességek, például a vér trigliceridszintjének növekedése és a nagy sűrűségű lipoprotein csökkenése; (5) magas vérnyomás. A metabolikus szindróma minden megnyilvánulása szorosan kapcsolódik a túlsúlyhoz, különösen a zsírszövet felhalmozódásával a zsigeri szervek körüli hasüregben..

Az inzulinrezisztencia szerepe a metabolikus szindróma egyes megnyilvánulásainak kialakulásában nem egyértelmű, bár nyilvánvaló, hogy a vércukor-koncentráció növekedésének elsődleges oka az inzulinrezisztencia. A metabolikus szindróma legveszélyesebb következményei a szív- és érrendszer betegségei, beleértve az érelmeszesedést is, amelyek a belső szervek széles körű károsodásához vezetnek. A metabolikus szindrómát kísérő különféle anyagcserezavarok kockázati tényezők a kardiovaszkuláris patológia kialakulásában, és a II. Típusú diabetes mellitus kialakulására hajlamosító inzulinrezisztencia jórészt ennek a patológiának a kialakulásának oka..

Tejsavas acidózis: tünetek, kezelés, okok, diagnózis

Ebben a cikkben megtudhatja:

A cukorbetegségben szenvedő betegek egyik lehetséges halálozási oka a hiperglikémiás kóma, amely lehet ketoacidotikus, hiperosmoláris vagy hiperaktaktidikus. Az utolsó lehetőség - hiperglikémiás hiperlaktacidotikus kóma (vagy tejsavas acidózis, tejsavas acidózis, tejsavas acidózis) cukorbetegségben meglehetősen ritka, de a halálozási arány ebben az esetben 30-90%.

Általában a tejsavas acidózis a diabetes mellitus nem specifikus akut szövődménye, amely az inzulinhiány és a vérben nagy mennyiségű laktát (tejsav) felhalmozódása következtében alakul ki, ami súlyos acidózishoz és eszméletvesztéshez vezet..

A tejsavas acidózis gyakoribb a 2-es típusú diabetes mellitusban, és annak oka lehet a metformin bevitele. Ez a szövődmény általában 35–84 éves korban fordul elő, és gyakran nem diagnosztizálják.

Az okok

Figyelembe véve az előfordulás okait, a tejsavas acidózis két típusát különböztetjük meg: A és B. Az A típusú tejsavas acidózis a szöveti oxigénellátás csökkenésének következménye a kezdeti szöveti hypoxiában szenvedő egyéneknél, és akár diabetes mellitus hiányában is kialakulhat..

A szöveti hipoxia fő okai:

  • Kardiogén sokk;
  • endotoxikus és hipovolémiás sokk;
  • mérgezés szén-monoxiddal;
  • anémia;
  • feokromocitóma;
  • epilepszia és mások.

A B típusú tejsavas acidózis nem társul a kezdeti szöveti hipoxiához, és a következő állapotokban és betegségekben fordul elő:

  • diabetes mellitus, különösen biguanidokkal (metforminnal) kezelve;
  • krónikus vesebetegség;
  • májelégtelenség;
  • daganatos folyamatok;
  • leukémia;
  • alkoholizmus;
  • fertőző és gyulladásos betegségek;
  • mérgezés szalicilátokkal, cianidokkal, etanollal, metanollal.

A tejsavas acidózis általában több provokáló tényező jelenlétében alakul ki.

A diabetológusok figyelme a tejsavas acidózisra annak köszönhető, hogy a biguanidokkal történő hosszú távú kezelés hátterében kialakulhat. Különösen máj- és vesekárosodás esetén a metformin még a szokásos adagja is tejsavas acidózist okozhat, amelynek előfordulása különféle szakértők szerint évente 2,7–8,4 eset / 100 000, ezt a gyógyszert kapó beteg.

Helyes alkalmazás esetén azonban a jelenleg alkalmazott metformin nem növeli a tejsavas acidózis kockázatát..

A tejsavas acidózis patogenezisének fő kapcsolata a szöveti hipoxia, amely aktiválja az anaerob glikolízist, és a tejsav feleslegének felhalmozódásához vezet a szövetekben és a vérben, acidózis és mérgezés kialakulásával. A laktát az anaerob glikolízis végső metabolikus terméke. Ugyanakkor a hipoxia körülményei között a májban a glikogén képződése a laktátból gátolt.

A tejsavas acidózis kialakulását a fruktózt, szorbitot vagy xilitet tartalmazó folyadékok parenterális beadása is megkönnyíti..

Tünetek

A tejsavas acidózis elég gyorsan kialakul, de első jelei lehetnek dyspeptikus rendellenességek, izomfájdalom, angina pectoris. A fémjelzi a fájdalomcsillapítók szedésének hiányát.

Gyakran fel lehet gyanítani, hogy ez tejsavas acidózis, lehetővé téve a cukorbetegségben szenvedő betegek számára olyan tüneteket, mint szorongás, gyengeség, gyengeség, fejfájás, émelygés, hányás, összeomlásig terjedő hipotenzió, akut has, álmosság, stupor, stupor és kóma állapotává válás, anuria károsodott vese perfúzió hátterében.

A bőr sápadt, cianotikus, a pulzus gyors, kicsi. Szív- és érrendszeri elégtelenség, artériás hipotenzió, légszomj, kompenzációs hiperventiláció, Kussmaul légzési folyamat.

Sajnos a tejsavas acidózisnak nincsenek különleges megkülönböztető jellemzői, ezért a tejsavas acidózis diagnosztizálása mindig nehéz.

Tekintettel annak meglehetősen gyors fejlődésére, amely nem jellemző a hiperglikémiás állapotokra, fontos, hogy azonnal megkülönböztessük a tejsavas acidózist a hipoglikémiás eszméletvesztéstől..

Táblázat - A hiper- és hipoglikémiás állapotok differenciális diagnosztikai jelei
JelHipoglikémiaMagas vércukorszint
RajtGyors (perc)Lassabban (óra - nap)
Bőr, nyálkahártyaNedves, sápadtSzáraz
IzomtónusFokozott vagy normálisCsökkent
GyomorNincsenek patológia jeleiFelfújt, fájdalmas
VérnyomásStabilCsökkent

Diagnosztika

A tejsavas acidózis laboratóriumi megerősítést igényel. A vér tejsavtartalmának növekedése jellemzi (több mint 4,0 mmol / l, általában 0,4-1,4 mmol / l). A legtöbb esetben ezt a vizsgálatot csak intenzív osztályon végzik..

Mérsékelt hiperglikémia (12-16 mmol / l) vagy akár normális vércukorszint is megfigyelhető, ami késhet a helyes diagnózis felállításában.

A laboratóriumi vizsgálatok során is jellemző a hidrogén-karbonátok és a tartalék lúgosság csökkenése, a pH csökkenése. Egyébként javasoljuk, hogy olvassa el a Cukorbetegség veszélyei és következményei című cikket.

A tejsavas acidózis és a ketoacidózis kombinációja, hiperozmoláris állapot lehetséges, ami gyakran bonyolítja a diagnózist.

Táblázat - A hiperglikémiás kóma differenciáldiagnózisa diabetes mellitusban

Jellegzetes tünetek és a tejsavas acidózis gyanúja esetén sürgős kórházi kezelésre és intenzív kezelésre van szükség.

Kezelés

A kórház előtti szakaszban intravénás infúzióra van szükség 0,9% NaCl oldattal.

A terápiás taktikák a következőkön alapulnak:

  • a laktáttermelés csökkenése;
  • a felesleges laktát (és metformin) eltávolítása;
  • a sokk elleni küzdelem, a sav-bázis egyensúly helyreállítása (sav-bázis állapot);
  • a provokáló tényező kiküszöbölése.

A hiperglikémia tejsavas acidózisának kezelésében inzulinterápiát alkalmaznak. Rövid hatású inzulint intravénásán 2–5 U / h-val, vagy 5–1% -os glükózoldattal, 100–125 ml / h sebességű infúziós pumpával injektálunk..

A felesleges laktát és biguanidok eltávolítását (ha használják) bikarbonát- vagy laktátmentes pufferrel végzett hemodialízissel vagy hemoszorpcióval végezzük.

A laktáttermelés csökkentése érdekében a hipoxia kiküszöbölését alkalmazzák (például vérszegénység esetén az eritrocita tömeg transzfúziója) mesterséges hiperventilációval, a pCO2 25-30 Hgmm-re történő csökkentésével. Művészet. (intubációval).

A piruvát-dehidrogenáz aktivitásának növelése érdekében rövid hatású inzulint vagy nátrium-diklór-acetátot adnak be. Talán metilénkék bevezetése (1% -os oldat, 50-100 ml intravénásan) a hidrogénionok megkötésére és az acidózis mértékének csökkentésére.

A nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot fokozott óvatossággal kell beadni (csak pH-értéken)

Diabéteszes ketoacidózis: mi ez és hogyan kell kezelni

A cikk részletesen elmondja a diabetes mellitus ilyen akut szövődményét, például a ketoacidotikus kómát. Fontos megérteni, hogy a ketoacidózis nem minden rohama ér véget kómával..

Figyelembe vesszük mind előfordulásának kóros fiziológiai aspektusait, mind pedig a klinikai képet, a laboratóriumi paramétereket, amelyeknek köszönhetően megkülönböztethetjük a kontrollálatlan cukorbetegség lefolyását kísérő egyéb súlyos állapotoktól, valamint az ilyen betegek kezelésének korszerű terápiás megközelítéseit..

Világszerte több mint 350 millió ember él cukorbetegségben.

A kezdeti diabéteszes ketoacidózis tünetei meglehetősen kétértelműek lehetnek, többféle állapotra is alkalmasak. Ebben az esetben fontos a patológia időben történő meghatározása, amelyet gyakran segít az, ha tudjuk, hogy a betegnek cukorbetegsége van-e..

Patogenetikai pillanatok az állapot kialakulásában

A ketoacidózis kialakulásának kétségtelen oka a vércukorszint emelkedése az elégtelen vagy abszolút inzulinhiány miatt. Sőt, nő az inzulin ellenkező szerepet játszó hormonok (például glükagon, kortizol és katekolaminok) szintje. Ez a két tényező szerves részét képezi annak, ami a diabetes mellitus ketoacidosisban kialakul..

Az emberi test belső környezete állandó homeosztázisban van minden szerv, vérpuffer rendszer, emberi humorális rendszer stb. Normális működése mellett. Az egyensúly egyik kapcsolatának megsértése nemkívánatos következményekkel jár, amelyek mindegyikének megvan a maga megnyilvánulása.

A vércukorszint szabályozása fontos lépés a cukorbetegség kezelésében.

Tehát az inzulin és a glükagon normális arányának változása a vérben a következő folyamatok aktiválódásához vezet:

  • a glükoneogenezis egy komplex mechanizmus a glükóz képződéséhez a test nem szénhidrátos szerkezeteiből, például zsírokból és fehérjékből,
  • glikogenolízis - a felhalmozódott glikogén molekulák lebontása a miocitákban és a májban,
  • fokozott keton test képződés hepatociták által.

Ezen ellenhormonok arányának megsértése ahhoz vezet, hogy a glükózszintézis folyamatai felerősödnek az emberi testben, és gátolják hasadásának és felhasználásának módjait..

Mint tudják, az inzulin meghatározó szerepet játszik a szénhidrát anyagcserében. És ez nem jelenti a glükózmolekulák lebontását, mint sokan hiszik..

Valójában az inzulin a glükóz fontos transzportere az összes szerv és szövet sejtjeibe. Ezért ennek a hormonnak a hiánya önmagában nem a hiperglikémia oka, hanem ezzel párhuzamosan gátolja ezen szénhidrátok sejtekbe történő transzportjának minden lehetséges módját.

Annak érdekében, hogy megértsük, mi a ketoacidózis a diabetes mellitusban, először érdemes megérteni, hogy mi a keton vagy a keton test (háromszoros elnevezésük). Az emberi test szénhidráthiányával (alacsony kalóriatartalmú étrend, hosszan tartó éhezés miatt) ezek a vegyületek a máj zsírsavaiból képződnek. Mitokondriumokban oxidálódnak, ezután képződik az emberi test számára szükséges energia..

A magas szintű inzulin és ellenhormonjai zsírsavak felszabadulásával serkentik a lipolízist (a zsírsejtek lebomlását). Normális esetben a máj segítségével ezek a savak átalakulnak trigliceridekké és más típusú lipoproteinekké. Ketoacidosis esetén a májfunkció jelentősen lecsökken, ennek köszönhetően párhuzamos útvonal szerepel a munkában - a keton testek szintézise.

Bikarbonát-hiány esetén, amelyet a diabetes mellitus ezen szövődményével figyelnek meg, a pH csökkenésének jelensége növekszik, amit a metabolikus acidózis képe bizonyít..

A patológia klinikai megnyilvánulása

A laboratóriumi mutatók elsőbbsége ellenére mind a ketoacidózis diagnosztizálásában, mind a beteg állapotának súlyosságának meghatározása során a cikk összefüggésében ki kell deríteni a klinikai megnyilvánulásokat és a cukorbetegség ezen szövődményében szenvedő beteg minden velejárója..

A DKA-ban szenvedő betegnek nyújtott időben nem nyújtott segítség veszélyezteti a kóma kialakulását.

Általában 24 órába telik az adott tünetegyüttesre jellemző teljes kép kialakulása. Valaki kevesebb, valaki több. Gyakran a ketoacidosis jelei annak legösszetettebb megnyilvánulásában az első tünetek az 1-es típusú diabetes mellitus diagnózisában..

A csökkenő vérnyomás a ketoacidózis kardiovaszkuláris jele.

  1. Megnyilvánulások a gyomor-bél traktusból. Az émelygés és a hányás a vezető tünetek, amelyek súlyossága a vér pH-értékének csökkenésével és a ketontestek szintjének növekedésével együtt növekszik. Ezenkívül hasi fájdalom is csatlakozhat, pontos lokalizáció nélkül, de homályosan hasonlít az akut hasnyálmirigy-gyulladáshoz vagy az emésztőrendszer perforációjához.
  2. Kardiovaszkuláris tünetek. A testben minden összekapcsolódik. Ez az állítás közvetlenül vonatkozik mind a cukorbetegségre, mind annak szövődményeire. A ketoacidosis jelenségeivel kép alakul ki a folyadékvesztésről. Kétségtelen, hogy ez befolyásolja a szív és az erek megfelelő reakcióját. Tachycardia, a vérnyomás csökkenése a perifériás értágulat hátterében - ez a szív- és érrendszeri tünetek, amelyeket ketoacidosisban szenvedő betegeknél figyelnek meg. A nyomáscsökkenés mértéke és sebessége, valamint a pulzusszám növekedése mind az elveszített folyadék mennyiségétől, annak elvesztésének sebességétől, mind a beteg korábbi állapotától függ..
  3. Neurológiai megnyilvánulások. A beteg enyhe gátlásából kiindulva és mély kómával zárva, amely bonyolíthatja a betegség lefolyását (ketoacidotikus kóma), ez a neurológiai klinika teljes változékonysága a cukorbetegség ezen akut szövődményében.
    Nagyon gyakran a cukorbetegségben szenvedő ketoacidosis kezelése a gyermekeknél a legkényszerűbb, mivel ennek az állapotnak a rendkívül összetett lefolyása gyakran kialakul bennük - az agyödéma növekedése.
  4. Légzési rendellenességek. A diabéteszes ketoacidózisra jellemző Kussmaul légzés fontos adaptív szerepet játszik. Az úgynevezett "zajos" légzés, a "belélegzés és kilégzés" gyakori és mély ciklusai miatt minimálisra csökkenti a tüdőszövet holt terét, ami lehetővé teszi a szén-dioxid feleslegének megszabadulását, ami pedig fontos szerepet játszik a sav-bázis egyensúly egyensúlyában. Ennek az egyszerű mechanizmusnak köszönhetően a szervezet képes egyedül küzdeni a metabolikus acidózis ellen egy bizonyos pontig, ezáltal kiegyenlítve a pH-szintet.
  5. Szomjúság és fokozott vizelés. A polydipsia és a polyuria még a fejlődésének korai szakaszában is kíséri a diabéteszes ketoacidózist. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy miután a vér glükózkoncentrációját egy bizonyos határig (kb. 10 mmol / l) megnövelte, a vese készülék megszűnik újrafelszívódni, és a vizeletbe kerül. Ozmotikusan aktív elemként vonzza a vizet, emiatt a vizelési epizódok mennyisége és gyakorisága jelentősen megnő, ami viszont fokozott dehidratációja miatt rontja a beteg állapotát.

Fontos! A ketoacidotikus állapot a diabetes mellitus típusa ellenére - 1. vagy 2. típus - mindig nagyon óvatos hozzáállást igényel a pácienssel szemben, különösen akkor, ha állapota a kiváltó tényező miatt romlott.

A diabetes mellitus két fő típusának kialakulásának patogenezise.

Tekintsük azokat a körülményeket, amelyek hozzájárulhatnak a DKA / DKA kialakulásához (eng., Diabetikus ketoacidózis):

  • fertőzés (tüdőgyulladás, húgyúti vagy emésztőrendszeri gyulladás),
  • nem megfelelő inzulinbevitel,
  • szívroham (ebben a gyűjtőfogalomban mind a szívizom, mind az agy akut ischaemiáját és nekrózisát tekintik - stroke, belek és perifériás szövetek),
  • terhesség,
  • drog használata.

A diabéteszes ketoacidózisra jellemző Kussmaul légzés grafikus ábrázolása.

Diagnosztikai megerősítési lehetőségek

A diabéteszes ketoacidózis diagnózisának időzítése és a megfelelő terápia megkezdése kulcsfontosságú momentum ennek az állapotnak a dinamikája és előrehaladásának meghatározásában..

A laboratóriumi kutatások elengedhetetlenek ahhoz, hogy segítsék a klinikust ebben a feladatban. Fontos megkülönböztetni az olyan szövődményeket is, mint a ketoacidosis és a hyperosmoláris állapotok, mivel mindkettő a cukorbetegség akut szövődménye, de a sürgősségi ellátás mindegyikében megvannak a maga árnyalatai..

Ebben a klinikai jellemzők mellett a laboratóriumi kutatási eredmények is segíthetnek minket:

A vizsgált paraméterCukorbetegség során jelentkező acetonsav felszaporodás a szervezetbenHyperosmoláris állapot
Plazma-nátriumCsökkentett (kevesebb, mint 136 mEq / L)Normál
Plazma káliumNormális vagy csökkentNormál
Keton testek a plazmábanJelentősen megnövekedettKissé meghaladja a normálist
Plazma ozmolalitása300-320 mOsm / ml330-380 mOsm / dl
a vér pH-jaA 7,3-nél kevesebb azonban változhat az állapot előrehaladásától függően7.3 felett
Bikarbonátok a vérbenJelentősen csökkentMindkettő normális határokon belül lehet, és kissé csökkenthető

Fontos! A plazma kálium fontos szerepet játszik számos rendszer működésében. Érdemes azonban emlékezni arra, hogy a DKA-val a laboratóriumi vizsgálatok során kapott káliumszint korántsem igaz, ezért még normálértékei sem indokolják a tartalékok feltöltésének megtagadását..

A DKA sematikus ábrázolása - a diabetes mellitus akut szövődménye.

A fenti mutatók mellett kötelező a vesék funkcionális állapotának figyelemmel kísérése a kreatinin szintjének meghatározásával a vérplazmában és a karbamidban. A keringő vér térfogatának jelentős csökkenése miatt a vesék szenvednek, emiatt a vizsgált paraméterek még azoknál a betegeknél is növelhetők, akiknél a vizeletrendszer eredetileg megmaradt..

Amikor a beteget a diabéteszes ketoacidózishoz hasonló tünetekkel viszik be a klinikára, akkor mindig érdemes először a beteg által ismert diabetes mellitus jelenlétéről és annak kezelésének sajátosságairól kérdezni, ha van ilyen. Ugyanakkor maga a DKA a cukorbetegség első jele az I. típusú cukorbetegség szempontjából..

Ebben az esetben szükség lehet megerősítésre nemcsak az akutan felmerült állapotról, hanem annak kiváltó okáról is. Az I. típusú cukorbetegség (korábban "inzulinfüggő") megerősítéséhez meg kell határozni a Langerhans hasnyálmirigy-szigeteinek, nevezetesen az anti-GAD 65 AB antitestek jelenlétét és szintjét..

Terápiás taktika

Fontos megjegyezni, hogy a kiváltó ok - a vér túlzott glükózszintje - ellenére a beteg kórházba kerülésekor a kezelés során elsősorban a keringő vérmennyiség hiányának pótlására kell helyezni a hangsúlyt. Normalizálása önmagában a glükózszint csökkenéséhez vezet..

Gyakran a tüdőgyulladás provokáló tényező a cukorbetegség lefolyásának bonyolításában.

Ezért az első helyen a test rehidratálása áll. Erre a célra következetesen nátrium-klorid-oldatokat használnak, mind 0,9%, mind hipotonikusak (0,45%). A beteg elárasztásának folyamata óvatosságot és fokozott figyelmet igényel az orvosok részéről, amelyhez lassan pótolják a hiányzó folyadékmennyiségeket.

Figyelem! A DKA mellett kezelésre van szükség ahhoz az állapothoz is, amely kiváltó tényezőként szolgált a cukorbetegség lefolyásának bonyolításához.

A páciensben fellépő hiperglikémia ellenére a DKA kezelése során 5% glükózt kell adni a hipotonikus oldathoz. A vércukorszint hirtelen csökkenése nem kívánt következményekkel jár.

Éppen ezért a cukorbetegség ezen akut szövődményének kezelésében használt inzulint csak rövid hatású, a hosszú hatásúra való áttérés csak az állapot normalizálása és a beteg táplálkozásának megkezdése után történik, hogy a glükóz normális határokon belül legyen..

A cukorbetegség megköveteli, hogy a beteg szigorúan kövesse a terápiás tervet.

A kálium akkor is feltöltődik, ha a vérszint normális, amint azt fentebb megjegyeztük. Ennek oka a teljes kálium hiánya a szervezetben a vérszérum normál értékeinek hátterében. A káliumsók lassú beadását 5,0-5,2 mmol / l-nél kisebb, de 3,5 mmol / l-nél magasabb szinten hajtják végre.

A norma alsó határának túllépésekor és az alacsonyabb szintekre való csökkentéskor ennek az elektrolitnak a gyorsított bevezetése szükséges.

Figyelem! A káliumhiány, valamint annak feleslege nemkívánatos szövődményekhez vezethet, elsősorban a szív- és érrendszerből.

A hipertóniás nátrium-klorid-oldatokat a szokásos, komplikáció nélküli ketoacidotikus állapot terápiás gyakorlatában nem használják, hanem általában csak akkor, ha fokális neurológiai megnyilvánulások jelennek meg.

A táplálkozás kulcsfontosságú szerepet játszik a cukorbetegek glükózkontrolljában.

Összegzésképpen fontos felidézni, hogy a cukorbetegségben szenvedő ketoacidosis kezelését csak orvosi intézményben szabad elvégezni, és nem is kórházban, hanem intenzív osztályon. Csak ott lehetséges éjjel-nappal és szorosan figyelemmel kísérni a beteg állapotát, progresszióját vagy a meglévő tünetek visszafejlődését.

Kérdések az orvoshoz

Hogyan lehet megakadályozni a ketonokat

Jó napot, Nikolay vagyok, 34 éves vagyok. 15 éves korom óta inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedek, és ennyi idő alatt már ötször voltak ketoacidosisos rohamok, amelyek miatt kórházba kerültem. Kérem, mondja meg, hogyan lehet megakadályozni megjelenésüket, vagy ez a cukorbetegség szokásos folyamata, és csak várni tudunk rájuk?

Szia Nikolay. Köszönöm a kérdését. A ketoacidosis megelőzése mindig szigorú betartás mind az elsődleges állapot terápiájában, mind az ebben a cikkben ismertetett kiváltó tényezők megelőzésében..

Az összes orvosi előírás betartása és az Ön esetében az inzulin bevezetése egyidejűleg, az egyértelmű étrend betartása, amelynek étlapját szintén a diabetes mellitus jelenlétének megfelelően állítják össze, nagy lépés mind a DKA megelőzése, mind a mindennapi élet magas színvonalú fenntartása felé. Ugyanakkor, még az étrend és a cukorbetegség terápiájának szigorú betartása mellett is, különböző kiváltó tényezők hatására ketoacidotikus állapot alakulhat ki..

Megelőzésük érdekében egészséges életmódot kell folytatni, beleértve a rendszeres napi fizikai aktivitást, a megfelelő ivási rend fenntartását, az egyidejűleg előforduló betegségek (például artériás hipertónia) időben történő kezelését, influenza, pneumococcus elleni oltást stb..

A várt eredmény elérése érdekében tett lépéseinek részletesebb magyarázatához érdemes megkeresnie orvosát..

Metabolikus acidózis: okok, tünetek, kezelés

Az egészséges testben a sav-bázis egyensúly állandó szinten marad, a vér gyenge lúgos reakcióval rendelkezik. Ha eltér a savanyítás irányából, metabolikus acidózis alakul ki, lúgosítás - alkalózis. A savanyú egyensúly gyakoribb, és minden szakterület orvosai találkoznak vele.

Maga az acidózis soha nem fordul elő, mindig bármilyen rendellenesség vagy betegség következményeként alakul ki. Az acidózisnak számos oka van: a cukorbetegségtől az aszkorbinsav túladagolásáig. A testben zajló folyamatok minden esetben hasonló módon zajlanak: a biokémiai reakciók lelassulnak, a fehérjék megváltoztatják szerkezetüket. Ez az állapot nagyon veszélyes, a szerv meghibásodásáig és a halálig..

Metabolikus acidózis - mi ez?

A fehérjék testünk minden sejtjében vannak. Megtalálhatók a hormonokban, az enzimekben és az immunrendszerben. A fehérjék amfoterek, vagyis mind savak, mind bázisok tulajdonságai. Funkciójukat meglehetősen szűk pH-tartományban látják el: 7,37 - 7,43. A fehérjék ettől való bármilyen eltéréssel visszafordíthatatlanul megváltoztatják szerkezetüket. Ennek eredményeként az enzimek elveszítik aktivitásukat, az ioncsatornák megsemmisülnek, a sejtmembránok megszüntetik funkciójukat, a receptorok meghibásodnak, az idegi impulzusok átvitele megszakad.

A szervezet többszintű pufferrendszer segítségével önállóan védi meg magát az ilyen súlyos következményektől. A fő a bikarbonát. A vérben folyamatosan jelen vannak a szénsav, hidrogén-karbonátok sói, amelyek a vér savtartalmának növekedésével azonnal semlegesítik. A reakció eredményeként szénsav képződik, amely szén-dioxiddá és vízzé bomlik.

A vér-hidrogén-karbonátok koncentrációját a vesék tartják fenn, itt az ellenkezője zajlik: a felesleges hidrogénionok kiválasztódnak a vizelettel, és a hidrogén-karbonát visszatér a vérbe.

Ha a megnövekedett mennyiségű sav kívülről származik, vagy a szervezetben képződik, acidózis alakul ki. Jellemzője, hogy a PH 7,35-ig és az alatt csökken. A sav-bázis egyensúly megváltozásának oka lehet a szén-dioxid fokozott bevitele a szervezetbe, a vesében fellépő zavarok a bikarbonát-tartalék helyreállítására irányuló munkájuk leállításával, valamint a bázisok túlzott eltávolítása a gyomor-bél traktuson keresztül. Savasodást és torz anyagcsere folyamatokat okozhat, ebben az esetben metabolikus acidózis lép fel.

A fejlődés okai és tényezői

Az acidózis kezelésére nem elegendő a hiányzó bikarbonátokat a véráramba juttatni. Sőt, egyes esetekben bevezetésük veszélyes lehet. Az acidózis kiküszöbölése érdekében meg kell érteni, hogy milyen tényezők kezdtek kialakulni.

A metabolikus acidózis lehetséges okai:

  1. Inzulinhiány vagy súlyos inzulinrezisztencia. Emiatt a szövetek nem kapnak táplálékot, és kénytelenek zsírokat használni, amelyeket bontva savak képződnek.
  2. Fokozott tejsavképződés májbetegségekben, inzulinhiány cukorbetegségben, oxigénhiány a szövetekben az erek, a tüdő, a szív betegségei miatt.
  3. Túlzott alkoholfogyasztás, hányás és az azt követő éhségidő kíséretében.
  4. Hosszan tartó böjt vagy súlyos zsírfelesleg az ételekben.
  5. A test mérgezése, ha alkalmazza: etilén-glikol - alkohol, a fagyálló összetevő; a szalicilsav több mint 1,75 g / ttkg; metanol.
  6. Mérgezés toluolgőzökkel, amelyet festékek, lakkok, ragasztók, oldószerek tartalmaznak.
  7. A vesék glomerulusainak csökkent funkciója nephropathia, pyelonephritis, nephrosclerosis miatt, bizonyos gyógyszerekkel történő kezelés: gyulladáscsökkentő gyógyszerek; az amfotericin gombaellenes gyógyszer; a tetraciklin egy antibiotikum; lítiumkészítmények - pszichotropikumok; acetazolamid (Diacarb); spironolakton (Veroshpiron) - vízhajtók.
  8. Szénhidrogének elvesztése a gyomor-bél traktusból hasmenés, külső sipoly miatt.
  9. A metformin, az inzulinfüggő cukorbetegségre felírt gyógyszer túladagolása. Metformin szedése károsodott máj- vagy veseműködésű betegeknél.
  10. Az aldoszteron vagy a deoxikortikoszteron elégtelen termelése a mellékvesekéregben.
  11. A káliumfelesleg a vesén keresztül történő kiválasztásának megsértésével.
  12. Savak parenterális táplálásban vagy ammónium-klorid adagolása az ödéma enyhítésére.
  13. Hosszan tartó kompresszió, égési sérülések, myopathia, trofikus fekélyek és a diabetes mellitus gangrén változásai miatt bekövetkező súlyos szöveti nekrózis.

Betegségtípusok

A savak vérben való felhalmozódásának okától függően az acidózis típusokra oszlik:

Proximális acidózis - nephroticus szindróma, májvénás trombózis, mielóma, ciszták, diuretikumok hosszú távú alkalmazása, aldoszteron hiánya.

Distalis acidózis - pyelonephritis, nephropathia, gyógyszerek, amelyek befolyásolhatják a vizelet szűrésének sebességét a glomerulusokban.

Acidosis típusMegsértésAz okok
KetoacidosisA glükózhiány miatt a test kénytelen kielégíteni az igényeit a zsírsavak lebontásával. A folyamat a keto savak fokozott képződésével jár.Diabetes mellitus: 1. típus - elégtelen adag inzulin vagy romlott gyógyszer, 2. típus - súlyos inzulinrezisztencia a kompenzáció hosszú hiánya miatt. Hosszú böjt, alkoholizmus.
Tejsavas acidózisA tejsav- és piroszavsav koncentrációjának növekedése. Kialakulásukat fokozza oxigénhiány..Enyhe forma - az izmokra nehezedő stressz után, különösen képzetlen embereknél. Súlyos - májbetegséggel, amely rendesen megtisztítja a vért a savaktól. Megfigyelhető olyan betegségeknél, amelyek oxigén éhezéshez vezetnek: szív-, tüdő-, érrendszeri, hemoglobinhiányosak. A tejsavas acidózis valószínűsége növeli a metformin ellenőrizetlen alkalmazását cukorbetegségben.
Vese csőszerűSavak nem képződnek. A savasság a hidrogén-karbonátok hiánya miatt növekszik. A proximális acidózis a hidrogén-karbonátok vérbe történő visszatérésének megsértése. Distalis - a hidrogénionok elégtelen kiválasztása.
Acidosis mérgezésselSavasság bomlástermékekkel, például oxálsav etilénglikollal vagy hangyasav metanol mérgezéssel.A biztonsági óvintézkedések be nem tartása mérgező anyagokkal való munkavégzés során, helyettesítő alkoholos italok használata, kábítószerek túladagolása.

Az acidózis kombinált formája is létezik, különösen krónikus anyagcserezavarokban szenvedő betegeknél. Például az alkoholfogyasztás és a diabéteszes nephropathia jelentősen növeli az acidózis kockázatát a magas cukorbetegség miatt..

A kompenzáció mértéke szerint az acidózis 3 formára oszlik:

  • kompenzált acidózis: a tünetek ritkák, a savasság közel esik a norma alsó határához, az állapot stabil. Nincs szükség speciális kezelésre, meg kell határozni és meg kell szüntetni a jogsértés okát;
  • szubkompenzált acidózis: határállapot, megfigyelés szükséges;
  • a metabolikus acidózis dekompenzált formája - a vér pH-értéke életveszélyes értékekre csökken, vagy tovább csökken. Sürgős kórházi kezelésre van szükség, savasság korrekció speciális megoldásokkal, egyes esetekben - újraélesztési intézkedések. A kezeletlen, dekompenzált acidózis kómát és halált okozhat.

A metabolikus acidózis mértékének meghatározására vonatkozó kritériumok:

Sok éven át tanulmányoztam a Diabétesz problémáját. Félelmetes, amikor ennyi ember meghal, és még többen fogyatékossá válnak a cukorbetegség miatt.

Sietek bejelenteni a jó hírt - az Orosz Orvostudományi Akadémia Endokrinológiai Kutatóközpontjának sikerült kifejlesztenie egy olyan gyógyszert, amely teljesen meggyógyítja a cukorbetegséget. Jelenleg a gyógyszer hatékonysága megközelíti a 100% -ot.

További jó hír: az Egészségügyi Minisztérium elérte egy speciális program elfogadását, amely szerint a gyógyszer teljes költségét megtérítik. Oroszországban és a FÁK-országokban a cukorbetegek július 6-ig kaphatják meg a gyógyszert - INGYEN!

KritériumKártérítésRészkompenzációDekompenzáció
pH≈ 7.47,29-7,35Tünetek és jelek

A patofiziológia szempontjából az acidózis tipikus folyamat, amelyet általános tünetek kísérnek. A kompenzált acidózis csak a vér és a vizelet összetételének megváltozásával ismerhető fel. A páciens tünetei ebben a pillanatban teljesen attól a betegségtől függenek, amely a savasság eltolódását okozta.

Az állapot romlásával megjelenik az acidózis minden típusának első gyakori tünete - fokozott, gyors légzés. Ez azzal magyarázható, hogy a test pufferrendszereinek munkája során megemelkedik a vér szén-dioxid-tartalma. Amikor megkezdődik a szövetek oxigén éhezése, légszomj következik be, a légzés kóros formát ölt - zajos lesz, a légzés közötti szünetek lerövidülnek, majd teljesen eltűnnek.

Metabolikus acidózissal élesen rohan az adrenalin és annak prekurzorai, ezért felgyorsul a szív munkája, amelynek következtében a pulzus felgyorsul, a vér időegységenkénti felszabadulása és a nyomás emelkedik. A sejtmembránok fehérjéi fokozatosan elveszítik funkciójuk egy részét, a hidrogénionok bejutnak a sejtekbe, a kálium pedig elhagyja őket. A kalcium felszabadul a csontokból, hiperkalcémia lép fel a véráramban. A vér elektrolitfeleslege miatt a tünetek az ellenkezőjére változnak: csökken a nyomás, szívritmuszavar lép fel. Az ilyen jelek azt jelzik, hogy az acidózis súlyos szakaszba került..

A gyakori tünetek közé tartozik a hányás és a hasmenés. Ketonokkal, kívülről vett anyagokkal való mérgezés vagy az idegtónus növekedése okozza őket, ami az emésztőmirigyek és a görcsök munkájának növekedéséhez vezet..

A központi idegrendszer tüneteit is megfigyelik: a beteg törött, álmos állapotba süllyed, letargikusnak érzi magát. Az apátia váltakozhat ingerültséggel és haraggal. Az acidózis növekedésével a beteg elveszíti az eszméletét.

A metabolikus acidózis bizonyos típusaira jellemző jelek:

  • Ketoacidosis esetén az aceton jellegzetes szaga a bőrből és a beteg szájából, súlyos hasi fájdalom, a hasfal feszültsége. A diabetes mellitusban a ketoacidosis csak magas cukorszinttel kezdődik, amelyet szomjúság, poliuria és száraz nyálkahártya kísér;
  • a gyógyszerek szedése által okozott acidózis kezdeti jelei közé tartozik hatékonyságuk csökkenése;
  • amikor a metabolikus acidózis súlyos mérgezéssel jár, a beteg jellegzetes légzést tapasztalhat - sekély, szabálytalan;
  • ha az acidózist vesebetegség, különösen veseelégtelenség okozza, gyakran megfigyelhetők a hipokalcémia jelei: szívfibrilláció, izomgörcsök. A beteg lehelete ammónia szagú lehet;
  • a tejsav megnövekedett képződése a tejsavas acidózisban az izmok fájdalmában nyilvánul meg, amely az őket terhelő stresszel fokozódik. Ha a tejsavas acidózis oka a tüdőproblémák, akkor a beteg bőre először őszül, fokozatosan pirosodik és izzadság borítja.

Az acidózis diagnózisa

Az acidózist két szakaszban diagnosztizálják. Először meghatározzák, hogy van-e elmozdulás a vér savasságában és típusában. A második feltárja a metabolikus acidózist kiváltó okot.

A sav sav-bázis állapota, vagy a vér pH-ja, az oxigén- és szén-dioxid-tartalom laboratóriumi körülmények között meghatározható gázanalizátorral. A vért a radiális artériából veszik, néha az ujj kapillárisaiból. Az elemzés legfeljebb 15 percet vesz igénybe.

Az acidózis típusának meghatározásához a legtöbb esetben elegendő tanulmányozni a vér glükóz- és laktátszintjét, a vizeletben lévő ketontesteket:

DiagnózisAz elemzés eredményei, mmol / l
VércukorszintKeton testekVér laktát
Norma4.1-5.9nem található0,5-2,2
Ketoacidosiskompenzálatlan cukorbetegségben> 11> 1norma
nem cukorbetegnorma vagy valamivel magasabb
Tejsavas acidózisnormanorma> 2.2

A kezelés szakaszában meg kell szüntetni az acidózist kiváltó jogsértést. Ennek azonosításához számos tanulmány végezhető el, a betegben korábban diagnosztizált betegségektől és a klinikai képtől függően..

A legfontosabbak az általános és különféle biokémiai vérvizsgálatok, az általános vizeletelemzés.

Lehetséges eltérések:

  1. A fehérje, a vese hámsejtjei, a vizelet és a vér kreatininszintjének növekedése veseproblémákra utal.
  2. A vizeletben lévő cukor magas vérszintet jelez, leggyakrabban cukorbetegség vagy a hasnyálmirigy-gyulladás akut stádiuma miatt.
  3. A vér leukocitáinak növekedése arra utal, hogy az egyik belső szerv gyulladása és rendellenes működése miatt acidózis lépett fel. A neutrofilek megemelkednek a bakteriális fertőzésben, a limfociták a vírusban.
  4. A májelégtelenségben, cirrhosisban a bilirubin koncentrációjának növekedése vagy a vérfehérjék csökkenése figyelhető meg.

A teszt eredményei alapján ultrahangvizsgálat, számítógépes tomográfia vagy mágneses rezonancia képalkotás írható elő. A kutatás körét az orvos határozza meg a metabolikus acidózis feltételezett oka alapján.

Kezelési módszerek

A fenti tünetek megjelenésekor először meg kell hívni a mentőket, mivel a metabolikus acidózis otthoni kezelése hatástalan és halálos. A gyakran ajánlott szódabikarbónás kezelés teljesen haszontalan. Amikor a nátrium-karbonát belép a gyomorba, a gyomornedv teljesen semlegesíti, egyetlen gramm sem juthat be a vérbe, ezért pH-ja változatlan marad.

Az acidózis kezelésére szolgáló kórházban mindenekelőtt megpróbálják kiküszöbölni az okát, amely kiváltotta. Cukorbetegség esetén az intravénás inzulin csökkenti a vércukorszintet. Nem cukorbeteg ketoacidosis esetén parenterális táplálkozásra vagy glükózcseppekre lehet szükség. A dehidratációt a fiziológiás sóoldat térfogati adagolása kiküszöböli. Ha a kálium visszatér a sejtekbe, hiányzik a vérből, kálium-kloridot injektálnak. Veseelégtelenség és halálos anyagokkal történő mérgezés esetén a vért hemodialízissel tisztítják.

A lúgos oldatok intravénás beadását végső megoldásként alkalmazzák, mivel ezek lenyomhatják a légzést, csökkenthetik a nyomást, ronthatják az inzulin hatását, túladagolás esetén alkalózis léphet fel. Leggyakrabban a nátrium-hidrogén-karbonátot és a trometamolt használják..

A nátrium-hidrogén-karbonátot súlyos metabolikus acidózis esetén alkalmazzák, amikor a pH 7,1-re csökken, és alacsony a vérnyomása a betegben. Alkalmazható a gyomor-bél traktuson keresztül történő karbonátvesztés és a gyógyszer túladagolása esetén is. A szükséges összeget a képlet segítségével számoljuk ki. Az oldatot lassan, a vér összetételének állandó ellenőrzése alatt injektálják.

A trometamol több hidrogéniont képes megkötni, nemcsak a vérben, hanem a sejtek belsejében is. Ezt a gyógyszert olyan esetekben alkalmazzák, amikor az elhúzódó acidózis veszélyes lehet a beteg szívére. A trometamol beadásának előfeltétele a normális veseműködés.

Ha a kezelést időben elvégezték, és elkerülik a szövődményeket, az acidózis az első napon megszűnik, és egy hét múlva a pácienst elengedik.

Tejsavas acidózis Hyperlactic acidosis, Lactacidemia, Tejsav kóma, Tejsavas acidózis

Tejsavas acidózis mi ez

A tejsavas acidózis a glükóz anyagcseréjének megsértése, amely a vér savasságának növekedéséhez vezet, és ennek eredményeként az erek megsemmisülése, az idegi aktivitás patológiája, a hiperaktaktidikus kóma kialakulása.

Normális esetben a véráramba jutó glükóz bejut a sejtekbe, és vízben és széndioxiddá bomlik le bennük. Ebben az esetben energia felszabadulás következik be, amely biztosítja az emberi test összes funkcióját. Az átalakulás során több mint egy tucat kémiai reakció megy végbe szénhidrátokkal, amelyek mindegyikéhez bizonyos feltételek szükségesek. A fő enzimek, amelyek lehetővé teszik ezt a folyamatot, aktiválják az inzulint. Ha a cukorbetegség miatt ez nem elegendő, a glükóz lebontása a piruvát képződésének szakaszában gátolt, nagy mennyiségben laktáttá alakul át.

Egészséges embereknél a vér laktátszintje kevesebb, mint 1 mmol / l, feleslegét a máj és a vesék hasznosítják. Ha a tejsav áramlása a vérbe meghaladja a szervek eliminációs kapacitását, akkor a vér sav-bázis egyensúlya elmozdul a savas oldalra, ami tejsavas acidózis kialakulásához vezet.

Amikor a vérben a laktát több mint 4 mmol / l halmozódik fel, a savasság zökkenőmentes növekedése hirtelenvé válik. A helyzetet súlyosbítja a savas környezet növekedése. A fehérje- és zsíranyagcsere torzulásai a szénhidrát-anyagcsere rendellenességeihez adódnak, a zsírsavak szintje emelkedik a vérben, anyagcsere-termékek halmozódnak fel, és mérgezés következik be. A test már nem képes önállóan kitörni ebből a körből..

Még az orvosok sem tudják mindig stabilizálni ezt az állapotot, és orvosi ellátás nélkül a súlyos tejsavas acidózis mindig végzetes..

Kezelés

Az otthoni öngyógyítás gyakran végzetes. A terápiát csak kórházi körülmények között végzik.

A nátrium-hidrogén-karbonát oldattal történő csepegtetés segít csökkenteni a vér és a test szöveteinek savasságát.

A gyógyszer intravénás beadását a vér pH-jának szigorú ellenőrzése mellett kell végrehajtani, a normál határokon belül.

A cukorbetegeknek szükség esetén inzulint adnak. A vérzéscsillapítás érdekében a heparint és a vérplazmát intravénásán is beadják.

A vér állapotának normalizálása után a betegnek gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a vérkeringést, trombolitikumokat. Ezt követően egy személynek egész életében fenn kell tartania a testet acetilszalicilsavval és antikoagulánsokkal.

Ajánlások a drogok használatára

Egyes glükózszint-csökkentő gyógyszerek komplikációkat is okozhatnak, például vírusos és megfázásos gyógyszerek egyidejű alkalmazása.

A tejsavas acidózis kezdeti oka az üszkösödő seb lehet..

Gyakran előfordul, hogy a biguanidokkal kezelt, veseelégtelenséggel kezelt gyógyszerek a tejsavas acidózis katalizátora volt. A gyógyszer felhalmozódása a szervezetben hozzájárulhat ehhez..

Ha egy cukorbeteg elfelejtette a gyógyszeres kezelést, akkor ezt nem szabad kompenzálnia, és egyszerre több tablettát kell bevennie. A gyógyszer adagjának túllépése súlyos következményeket okozhat a szervezet számára..

Megelőzés

A megelőző intézkedések a szövetek, szervek oxigénhiányának megelőzésére, valamint a diabetes mellitus kezelésére és kezelésére korlátozódnak..

Alapvetően a tejsavas acidózis formájában jelentkező szövődményeket fedezik fel cukorbetegeknél, ezért fontos az alapbetegség ellenőrzése és a kezelőorvos összes utasításának pontos betartása. Ne hagyja, hogy a betegség lefolyjon

A gyógyszerek adagjának módosítása érdekében rendszeresen teszteket kell végezni és figyelemmel kell kísérni a diabetes mellitus dinamikáját.

Az a személy, aki túlélte a tejsavas acidózis kómát, mindent meg kell tennie annak érdekében, hogy már ne váltson ki ilyen állapotot. Miután megkapta a tejsavszint emelkedését mutató vizsgálatokat, sürgősen vegye fel a kapcsolatot egy endokrinológussal, hogy megfelelő terápiát írjon fel.

Tejsavas acidózis diabetes mellitus tüneteiben, kezelés

A tejsavas acidózis veszélyes kóros állapot, amely akkor fordul elő, amikor nagy mennyiségű tejsav kerül a véráramba. Ebben az esetben a test nem képes megbirkózni a kellő mennyiségű kiválasztással, ezért történik a felhalmozódása. Ez a sav-bázis egyensúly súlyos megsértéséhez vezet. A test megszűnik megbirkózni a bekövetkező negatív változásokkal, megkezdődik a tejsavas acidózis kialakulása.

A patológia diagnosztizálható egészséges embereknél (bizonyos okokból), valamint diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. A második esetben a tejsavas acidózis (ketoacidosis, diabéteszes acidózis) gyakran a cukorbetegség kontrollálatlan lefolyásának eredménye.

Ennek eredményeként a test elkezd nagy mennyiségben szerves savakat (ketontesteket) termelni. Cukorbetegek számára ez az állapot rendkívül veszélyes, mivel hiperlaktacidémiás kómát okozhat..

Ma beszélünk a tejsavas acidózisról a diabetes mellitusban, megtudjuk ennek a patológiának a tüneteit, kezelését, és megismerjük a megelőző intézkedéseket is. A témánkat a jellemzőinek ismertetésével kezdjük:

A cukorbetegség jelei

Nagyon gyakran semmi sem jelzi a tejsavas acidózis megjelenését. Azonban nagyon rövid idő alatt, mindössze néhány óra alatt megjelennek az akut patológia tünetei. A legkorábbi a következők: fájdalom az izmokban és a szegycsont mögött, apátia állapot, álmosság (álmatlanság), gyors légzés.

Figyelem!
Továbbá kialakul a tejsavas acidózis fő tünete - szív- és érrendszeri elégtelenség, amelyet a magas savasság bonyolít. Továbbá a patológia előrehaladtával hasi fájdalom jelenik meg, hányinger, hányás kíséretében

Ha nem teszi meg a kezeléshez szükséges intézkedéseket, a beteg állapota romlik..

Késett a válasz. Az ember keveset reagál a környező valóságra, majd teljesen nem veszi észre. A páciensnek akaratlan izomösszehúzódása van, görcsök vannak, gyengíti az aktivitást, a motoros aktivitást.

A tejsavas acidózis további fejlődésével kóma lép fel. Előhírnöke az időszakos légzés megjelenése a későbbi eszméletvesztéssel..

Az állapot kezelése

A cukorbetegségnek ez a veszélyes szövődménye esetén a betegnek sürgős orvosi ellátásra van szüksége. Kórházba kerülve egy csepp nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal injekciózzák. Ugyanakkor a vér káliumszintjét folyamatosan ellenőrzik..

A cukorbetegségben szenvedő beteg további inzulininjekciókat kap. Szükség esetén a napi adagot módosítják, vagy az alkalmazott gyógyszert kicserélik. A kezelés során karboxiláz-oldatot is alkalmazunk, amelyet cseppenként, intravénásan adunk be. Az orvos előírása szerint lehetséges a vérplazma beadása. Heparin kezelés (kis adagokban).

Az állapot megelőzése

A tejsavas acidózis, a kezelés tünetei, amelyeket ma megbeszéltünk Önnel, mindig megelőzhető. Ehhez használja a következő irányelveket:

  1. Először is, a cukorbetegségben szenvedő betegnek figyelembe kell vennie a cukrot csökkentő gyógyszerek testre gyakorolt ​​hatását. Bizonyos mellékbetegségek hiányában ezek a gyógyszerek hatékonyan megbirkóznak feladatukkal, nem okoznak negatív következményeket.
  2. Bármely fertőző, vírusos betegség esetén, még megfázás esetén is, a szervezet reakciója a cukrot csökkentő gyógyszerre kiszámíthatatlan lehet. Ezért ilyen esetekben a cukorbeteg páciensnek tanácsos mindig konzultálnia kezelőorvosával..
  3. Különösen a tejsavas acidózis léphet fel a biguanidok elfogyasztása miatt. Ezért az orvos szigorúan egyénileg írja elő az adagolását. A betegnek szigorúan be kell tartania ezeket az utasításokat, be kell tartania az összes orvosi ajánlást.
  4. Ezenkívül szorosan figyelemmel kell kísérni a betegség kialakulásának dinamikáját, rendszeresen felkeresni az orvost és időben elvégezni a szükséges vizsgálatokat. A tejsavas acidózis kialakulásának legkisebb gyanúja esetén a lehető leghamarabb meg kell látogatni az endokrinológust. egészségesnek lenni!

Mi a tejsavas acidózis

A tejsavas acidózis (tejsavas acidózis) a tejsav szintjének növekedése a vérben. Ez a túlzott termeléshez és a vese és a máj által a szervezetből történő kiválasztás megsértéséhez vezet. Ez egy meglehetősen ritka állapot, amely bizonyos betegségek következménye..

Fontos: Idős betegeknél a diabetes mellitus egyik szövődménye. A halál lehetősége - több mint 50%

A tejsav a szervezetben a glükóz feldolgozásának terméke. Oxigén nem szükséges szintéziséhez, anaerob anyagcsere során keletkezik. A sav nagy része az izmokból, csontokból, bőrből jut be a véráramba.

A jövőben a laktátoknak (tejsav-sók) át kell jutniuk a vese és a máj sejtjeibe. Ha ez a folyamat megszakad, a savtartalom gyorsan és hirtelen felépül. A laktátfelesleg súlyos anyagcserezavarok miatt képződik.

A patológiát fokozott szintézis és kiválasztási rendellenességek figyelik meg - vesebetegség, a vér vörösvértest tartalmának rendellenességei.

A laktátok kontrollja szükséges a sportolóknál, mivel növekedésük nagy terhelés alatt lehetséges..

A tejsavas acidózis kétféle:

  1. A típus - a szövetek oxigénellátásának hiánya okozza, és légzési problémák, szív- és érrendszeri betegségek, vérszegénység, mérgezés miatt következik be.
  2. B típus - a sav nem megfelelő képződése és eltávolítása miatt következik be. A tejsavat feleslegben termelik, és nem használják cukorbetegségben, májbetegségekben.

A tejsavas acidózis általában a következőkből származik:

  • onkológiai betegségek (limfómák);
  • kompenzálatlan diabetes mellitus;
  • krónikus vesekárosodás (glomerulonephritis, nephritis súlyos formái);
  • máj patológia (hepatitis, cirrhosis);
  • genetikai betegségek;
  • mérgezés, beleértve a gyógyszerek (, fenformin, metilprednizolon, terbutalin és mások) által okozottakat is;
  • súlyos fertőző betegségek;
  • mérgező alkoholmérgezés;
  • epilepsziás rohamok.

A normális vérlaktát / piruvát arány (10/1) elengedhetetlen. Ennek az aránynak a megsértése a laktát növekedése felé gyorsan növekszik, és a beteg súlyos állapotához vezethet.

A laktáttartalom szintjének meghatározását biokémiai analízissel végezzük. A normákat a nemzetközi szabványok nem határozzák meg, mivel az alkalmazott kutatási módszerektől és anyagtól függenek.

Felnőttek esetében a normál vértartalom mutatója 0,4-2,0 mmol / l tartományban van.

Szükséges terápia

A tejsavas acidózis kezelését csak a kórház falai között végezzük. Ki kell zárni minden öngyógyítási kísérletet, mivel ezek végzetesek lehetnek.

A betegség terápiája a sejtek oxigénnel történő dúsításának módszerén alapul, amelynek hiánya patológiát vált ki. Erre a célra a tüdő kényszerített szellőzését alkalmazzák, amely kizárja a hipoxiát..

Mivel a beteg nagyon súlyos állapotban van, azonnal fel kell írni a nátrium-hidrogén-karbonátot (ha a savasság kevesebb, mint 7). A gyógyszert addig adagolják, amíg a savasság indexe meghaladja a 7. Ha egy személynek vesepatológiája van, hemodialízisre van szükség.

Természetesen a cukorbetegek inzulinterápiát kapnak. Az anyagcsere-folyamatok megsértésének kiküszöbölése érdekében egy cseppentőt helyeznek el (inzulin és glükóz). Ezenkívül olyan forrásokat is felhasználnak, amelyek támogatják az erek és a szív működését. Alapvetően a vér savasságát szódával oldják, amelyet intravénásan injektálnak (napi 2 liter)..

Méregtelenítő terápia végrehajtása:

  • Intravénás vérplazmát adnak be.
  • Ezután a vénába - karboxiláz oldat.
  • Heparin beadása.
  • A véralvadás kiküszöbölésére - reopolyglucin oldat.

Ha a savasság csökkenthető, a betegnek ajánlott olyan trombolitikumokat használni, amelyek normalizálják a véráramlást..

Fontos! A tejsavkóma nem megfelelő cukorbetegség-terápiát jelez.

Népi gyógymódok

A komplex terápia erősítő hatása érdekében megengedett a növényi készítmények alkalmazása. Van néhány recept a hagyományos orvosláshoz:

fagyöngy

Ez a növény normalizálja a laktát mennyiségét. Főzött és részeg tea helyett. Akkor körülbelül egy órán át tartózkodnia kell az evéstől..

Geranium robert

Tökéletesen helyreállítja az anyagcserét. A növény lehetővé teszi a természetesen felszabaduló tejsav megkötését.

  1. Húsleves. 250 ml száraz nyersanyagot forrásban lévő vízzel öntünk. A kapott italt infúzióval töltjük be, és naponta kétszer 100 ml-ben bevesszük.
  2. Tinktúra. A növényt glicerinnel 1: 4 arányban keverjük. A keveréket 21 napig kell infundálni. Vett egy teáskanál naponta kétszer.
  3. Bor. Az alapja a dúsított bor (vörös). Egy evőkanál növényt 500 ml borhoz adunk. Legalább egy hónapig infundálva. Vegyen egy teáskanál lefekvés előtt.

Lenmag

Ezek a magok csökkentik a sav egyensúlyát és helyreállítják az emésztőrendszert. A meleg vízzel töltött magokat körülbelül egy órán át infundálják. A keveréket teljesen megitatjuk a lenmag eltávolítása nélkül. Az eljárást éhgyomorra végezzük.

Minden alap hatékony, de mielőtt felhasználná őket, konzultálnia kell egy endokrinológussal.

Az acidózis osztályozása

Az acidózis kialakulásának mechanizmusai szerint a következő rendellenességeket különböztetik meg:

  • Nem légzőszervi acidózis;
  • Légzőszervi acidózis (magas szén-dioxid-koncentrációjú levegő belélegzése);
  • Vegyes típusú acidózis (az acidózis különböző típusai által okozott állapot).

A nem légzőszervi acidózis pedig a következő osztályozás alá tartozik:

  • Az excretory acidosis olyan állapot, amely akkor alakul ki, ha a savak testből történő eltávolításának funkciója károsodik (károsodott vesefunkció);
  • A metabolikus acidózis a legösszetettebb állapot, amelyet az endogén savak felhalmozódása jellemez a test szöveteiben;
  • Az exogén acidózis a savkoncentráció növekvő állapota, mivel nagy mennyiségű anyag kerül be a szervezetbe, amelyek az anyagcsere során savakká alakulnak.

A pH-szint szerint az acidózist a következőképpen osztályozzák:

  • Kompenzált;
  • Alkompenzált;
  • Dekompenzált.

Amikor a pH-érték eléri a maximális minimum (7,24) és maximális (7,45) értékeket (normál pH = 7,25 - 7,44), a fehérjéket denaturálják, a sejteket elpusztítják, és az enzimek működése csökken, ami a szervezet halálához vezethet.

Megelőző ajánlások

A tejsavas acidózis a cukorbetegség helytelen terápiájával alakulhat ki biguanid csoportba tartozó gyógyszerek alkalmazásával. A glükózmutatók éles csökkenése veseelégtelenséggel kombinálva torlódáshoz, tejsavfelesleghez, a test mérgezéséhez vezet.

A tejsavas acidózis megelőzése érdekében szigorúan az utasításoknak megfelelően kell biguanidokat szednie, az orvos által előírt dózist kell beállítania, és el kell utasítania a napi adag önálló megváltoztatását. A gyógyszerek felírásakor minden szervet és rendszert alaposan meg kell vizsgálni a húgyúti rendszer súlyos patológiáinak kizárása érdekében. Ha veseelégtelenségben szenved, a glükózszint szabályozásához egy másik gyógyszercsoportot kell választania.

A kockázat időben történő azonosítása érdekében elengedhetetlen a vércukorszint 5-7-szeres mérése a nap folyamán. A tejsavas acidózis valószínűsége megnő a helytelen diabetes mellitus terápiával, a napi glükózkontroll hiányával. A terápia szabályainak be nem tartása, a glükométer használatának nem hajlandósága, az étrend betartása a cukorszint hirtelen csökkenéséhez, a hipoglikémia kialakulásához vezethet.

Fontos pontok:

  • a hipoglikémiás gyógyszer következő adagjának elmaradásának hátterében a következő alkalommal nem vehet be két tablettát egy helyett: hipoglikémia alakulhat ki;
  • bakteriális vagy vírusos fertőzés kialakulásával azonnal forduljon kezelőorvosához a megfelelő terápia érdekében. Nem mindig lehet megjósolni a legyengült szervezet és az érintett hasnyálmirigy reakcióját egy antibiotikumra vagy vírusellenes gyógyszerre. A terápia során ágynyugalomra, orvosi felügyeletre van szükség a tejsavas acidózis és más negatív folyamatok kockázatának időben történő felismeréséhez.

Enyhe tünetekkel járó endokrin patológia látens lefolyása esetén a súlyos szövődmény kialakulása átugorható. Az orvosok azt tanácsolják az embereknek, hogy vizsgáljanak meg további információkat, ha az idősebb generációk rokonai cukorbetegséget diagnosztizálnak

Fontos tudni, hogyan alakul ki a tejsavas acidózis a 2-es típusú diabetes mellitusban, milyen tényezők váltanak ki veszélyes szövődményt.

A tejsavas acidózis diabetes mellitusban azonnal kialakul. A patológiás állapot néhány órán belüli könnyû fellépése súlyos formává válhat, akut tünetekkel. A következő videóból megtudhatja, hogyan lehet megelőzni a veszélyes szövődményeket:

A tejsavas acidózis tünetei

A szerzett laktacidémia esetében az akut fejlődés jellemző, a teljes klinikai kép 6-18 óra alatt kibontakozik. A tünetek általában hiányoznak. Az első szakaszban az acidózis nem specifikusan nyilvánul meg: a betegek általános gyengeséget, apátiát, izom- és mellkasi fájdalmat, emésztési zavarokat észlelnek hányás, laza széklet és hasi fájdalom formájában. A középső stádiumot a laktát mennyiségének növekedése kíséri, amelynek hátterében a tüdő hiperventilációjának jelenségei vannak. A tüdő gázcserefunkciója zavart, szén-dioxid halmozódik fel a keringési rendszerben. A légzési funkció változásait Kussmaul légzésnek nevezzük. Ritmikus ritmusú ciklusok váltakoznak mély lélegzéssel és erős zajos kilégzéssel..

Súlyos szív- és érelégtelenség jelei vannak. A betegeknél a vérnyomás hirtelen csökken, a hipotenzió folyamatosan növekszik, és összeomláshoz vezethet. A vizelet képződése lelassul, kialakul az oliguria, majd az anuria. Különböző neurológiai tünetek tárulnak fel - areflexia, spasztikus parézis, hiperkinézis. A motoros nyugtalanság, a delírium fokozódik. A középső szakasz végére disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC) alakul ki. Gyakran diagnosztizálják a vérzéses nekrotikus elváltozásokkal járó trombózist. Az utolsó szakaszban a pszichomotoros izgatottságot stupor és kóma váltja fel. Az idegrendszer, a szív- és érrendszeri, a légzőszervi és a húgyúti rendszerek munkája gátolt.

B típusú tejsavas acidózis esetén a tünetek leggyakrabban a gyermek életének első napjaiban jelentkeznek. A légzési rendellenességek kerülnek előtérbe: nehézlégzés - légszomj, levegőhiány érzése; polipnoe - gyors sekély légzés; az asztmához hasonló állapotok - fullasztó köhögés, sípolás, be- és kilégzési nehézségek. A neurológiai tünetek közül meghatározzák az izom hipotóniáját, areflexiáját, elszigetelt görcsöket, a zavaros tudat epizódjait. A mell és a mesterséges keverék elutasítása, gyakori hányás, hasi fájdalom, bőrkiütés, az integumentum sárgája. A jövőben gyakran kiderül a mentális és fiziológiai fejlődés késése..

A kezelés általános szabályai és módszerei

A 2-es típusú cukorbetegség szövődményeinek kialakulásával sürgős orvosi ellátásra van szükség. Nem mindig lehet megjósolni a cukorbetegség súlyos szövődményének kialakulását. A beteg élete a tejsavas acidózis jeleinek növekedése idején a közelben tartózkodó szeretteinek tudatosságától és a segítséget nyújtó orvosok képzettségétől függ..

Először meg kell szüntetnie a hipoxiát és az acidózis megnyilvánulásait, stabilizálnia kell a fő életfenntartó rendszereket

Fontos, hogy a pácienst kizárják sokkból, és szellőztesse a tüdőt. Ha a cukorbeteg eszméletlen, akkor sürgős intubációra van szükség a test sejtjeinek oxigénnel való ellátásához

Az orvosok kiküszöbölik a vér túlzott savasságát, nátrium-hidrogén-karbonát oldattal semlegesítik a tejsav feleslegének negatív hatását. Az eljárásokat mindennap végzik, amíg a testben az alapvető mutatók stabilizálódnak. Egy nap alatt a beteg legfeljebb két liter lúgos oldatot kap.

Ezenkívül rövid hatású inzulint, glükózt, kardiotonikumokat és vazotonikumokat írnak elő a szív és az érrendszer működésének normalizálása érdekében. A kezelés során vérvizsgálatra van szükség a kálium koncentrációjának és a vér pH-értékének felméréséhez.

Ismerje meg a gyermekek és felnőttek cukorbetegségének megelőzését, és olvassa el a szakértők hasznos tanácsait.

A pajzsmirigy hypothyreosis étrendjének betartásának szabályait és jellemzőit ebben a cikkben írjuk meg..

Látogasson el a http://vse-o-gormonah.com/hormones/testosteron/kak-ponizit-u-zhenshin.html webhelyre, ahol további információkat találhat a nők magas tesztoszteronjának okairól és a természetes hormonszint csökkentésének módjáról..

A következő lépés a méregtelenítő terápia elvégzése:

  • intravénás karboxiláz;
  • az inzulinkezelés korrekciója;
  • a vérplazma bevezetése;
  • kis adag heparint írnak fel a DIC-szindróma kiküszöbölésére;
  • reopolyglucin bevezetése.

Az állapot stabilizálása, az életjelek normalizálása után a beteg kórházban van. Feltétlenül tartsa be a diétát, figyelje a glükózkoncentráció és a vér savasságának dinamikáját, mérje meg a vérnyomást

Hazatérve be kell tartania az endokrinológus kinevezését, óvatosan kell szednie a hipoglikémiás gyógyszereket, mindig a hagyományos ill..

Terápiás taktika

Hyperlactacidemia cukorbetegeknél oxigénhiány jelenlétében alakul ki. Ezért először is egy kórházban szükséges a testet oxigénnel telíteni, amennyire csak lehetséges. Ez lélegeztetőgép segítségével történik. Az orvosoknak a lehető leghamarabb meg kell szüntetniük a kialakult hipoxiát.

Minden létfontosságú jelet egyszerre figyelnek

Különös figyelmet fordítanak az idősekre, akik artériás hipertóniában, máj- és veseproblémákban szenvednek.

Ha a hiperlaktatémiát tesztek igazolják, a pH-érték kevesebb, mint 7,0, akkor a betegnek intravénás nátrium-hidrogén-karbonátot kell kapnia. Az oldatot steril vízből, nátrium-hidrogén-karbonátból és kálium-klorid ekvivalensből készítjük. 2 órán át csepegtetővel adják be. Az oldat mennyisége a pH-értéktől függően változtatható. 2 óránként értékelik: az infúziós terápiát addig folytatják, amíg a pH-érték nagyobb lesz, mint 7,0.

Ha a hiperlaktacidémiás cukorbetegnek veseelégtelensége van, akkor a vese hemodialízist egyidejűleg végezzük.

Speciális gyógyszerek előírásával megelőzhető a szív- és érrendszeri elégtelenség kialakulása. Kis adagokban Reopolyglyukin, Heparin írható fel. Fontos a megfelelő inzulinkezelés kiválasztása. Ez normalizálja a szénhidrát-anyagcsere folyamatát..

A tejsavas acidózis kialakulásával a beteget antiszeptikus oldatokkal injektálják. Ugyanakkor anti-shock terápiát hajtanak végre. A tejsavas acidózis megnyilvánulásainak minimalizálására a triszamint használják..

Az állapot normalizálódásának valószínűsége az orvosi intézmény időben történő kezelésével 50%. Ha időt játszik, és figyelmen kívül hagyja a betegség gyorsan előrehaladó tüneteit, akkor a halálozási arány elérheti a 90% -ot. Leromlott állapotban még az orvosok sem tudják megmenteni a beteget.

Hogyan kezelik a tejsavas acidózist?

A tejsavas acidózis vagy a tejsavas acidózis olyan állapot, amelyben az ember vérében a tejsav szintje túl gyorsan emelkedik. Ez a sav nem ürül ki olyan gyorsan, ahogy felhalmozódik, és az ember vére túl savas lesz. A tejsavas acidózis veszélyes lehet, és akiknek kialakul, orvosi ellátásra lehet szükségük.

Ennek az állapotnak a kezelése kórházi kezelést, intravénás hidratációt, gyógyszereket vagy savsemlegesítő szereket, sőt néha veseterápiákat is igényelhet, amelyek segítenek eltávolítani a tejsavat a vérből. A legmegfelelőbb kezelés kiválasztása gyakran a tejsavas acidózis súlyosságától és a kiváltó októl függ..

Nem ritka, hogy a sportolók a tejsavas acidózis epizódjait tapasztalják az intenzív edzés eredményeként. Az intenzív munka során az izmok képesek olyan gyorsan felhasználni az oxigént, hogy a testnek nincs ideje pótolni tartalékát.

Tanács!
A tejsav feldolgozásához szükséges oxigén hiányában ez a sav felhalmozódik a vérben, ami légszomjat, égési sérülést és fáradtságot okoz az izmokban. A tejsavas acidózis ezen formája enyhe, és általában nem igényel semmilyen kezelést, csak az izmok pihentetését..

Amikor egy sportoló pihen, a test általában magától kezd helyreállni, és nem jelentkeznek hosszú távú vagy súlyos hatások..

Tejsavas acidózis a diabetes mellitus hátterében

Bizonyos esetekben a tejsavas acidózis kezelése szükséges. Ez az állapot kialakulhat az emberben genetikai rendellenesség, olyan betegség miatt, amely oxigénhiányhoz vezet a szervezetben, súlyos vérzéshez, súlyos fertőzéshez és néha cukorbetegséghez vezet. Még az is előfordul, hogy bizonyos gyógyszerek - különösen a cukorbetegség és az immunrendszer hiánya - szedésének mellékhatásaként fordul elő..

Ilyen esetekben a személy fáradtságot, hányingert és hányást tapasztalhat. Néhány betegnek van:

  • fájdalom és puffadás a hasi területen
  • csökkent étvágy
  • májödéma
  • rossz májműködés vagy

A tejsavas acidózis súlyos eseteinek kialakulásakor az orvosok általában teszteket végeznek annak okának megállapítására és az alkalmazott kezelés eldöntésére. Néha a kezelés magában foglalja az állapotot okozó gyógyszer leállítását.

Ezenkívül az orvosok intravénás sóoldatot adhatnak be, és vese dialízist írhatnak fel, amely segít eltávolítani a tejsavat a vérből; ez is segít a gyógyszer kiürítésében, amely okozhatta a problémát. Az esetleges vérmérgezés kezelésére antibiotikumokat, a sav semlegesítésére nátrium-hidrogén-karbonátot használnak. Súlyos esetekben a tejsavas acidózis kezelése magában foglalhatja az oxigénterápiát.

A tejsavas acidózis kialakulásának okai

  • örökletes anyagcsere-rendellenességek (metilmalon-acidemia, 1. típusú glikogenózis);
  • parenterális (a gyomor-bél traktus megkerülésével) nagy dózisú fruktóz beadása;
  • etilénglikol vagy metanol alkalmazása;
  • feokromocitóma (a mellékvese daganata);
  • bonyolult fertőző betegségek;
  • súlyos máj- és vesekárosodás;
  • a szalicilátok túlzott bevitele;
  • szén-monoxid-mérgezés;
  • krónikus alkoholizmus;
  • hatalmas vérzés;
  • cianidmérgezés;
  • sokk állapot;
  • biguanidok szedése;
  • akut vérszegénység;
  • epilepszia.

Tejsavas acidózis diabetes mellitusban

Az etiológiai okok között különleges helyet foglal el a biguanidok hosszú távú használata. Még ezeknek a gyógyszereknek a kis adagja is (feltéve, hogy vese- vagy májműködési zavar van) provokálhatja a tejsavas acidózis megjelenését.

A tejsavas acidózis eseteinek fele cukorbetegségben szenvedő betegeknél fordul elő.

Biguanidokkal kezelt beteg esetén a tejsavas acidózis kialakulása a pirovinsav (piruvát) behatolásának megsértése miatt következik be a sejtek mitokondriumának membránjain keresztül. Ebben az esetben a piruvát aktívan átalakul laktáttá. A felesleges tejsav bejut a véráramba, majd a májba, ahol a tejsav glikogénné alakul. Ha a máj nem képes megbirkózni munkájával, tejsavas acidózis alakul ki.

További provokáló tényezők

A cukorbetegségben a tejsav testfeleslegét befolyásoló provokáló tényezők a következő okok lehetnek:

  • izomhipoxia (oxigén éhezés) fokozott fizikai megterheléssel;
  • általános légzési elégtelenség (diszfunkció);
  • vitaminok hiánya (különösen a B csoport);
  • alkoholmérgezés;
  • súlyos szívinfarktus;
  • a vesék megzavarása;
  • akut vérzés;
  • életkor 65 évtől;
  • terhesség.

Hypoxia

A tejsavas acidózis kialakulásának fő provokátora az oxigén éhezés (hipoxia). Súlyos oxigénhiány esetén a tejsav aktív felhalmozódása következik be (provokálja a laktát felhalmozódását, az anaerob glikolízis növekedését).

A szénhidrátok anoxikus felosztásával csökken a pironsav acetilkoenzimé A-já történő átalakulásáért felelős enzim aktivitása. Ebben az esetben a pironsav laktáttá (tejsavvá) alakul, ami tejsavas acidózis kialakulásához vezet.

Olyan tényezők és betegségek, amelyek tejsavas acidózishoz vezethetnek

A szindróma kialakulása bármely olyan tényező és betegség alapján megfigyelhető, amely a szövetek oxigénellátásának megzavarásához vezet, intenzíven lebontja a glükózt levegő nélküli módon.

A legrégebben alkalmazott mechanizmus, amelyet a sejt glükóz-oxidációs folyamatnak nevez, kedvezően működik stresszes helyzetekben, például gyors futás, úszás, fizikai aktivitás stb. Egysejtű organizmusokban a tejsav felszabadul a környezetbe, jelentős képződés problémamentesen következik be.

A többsejtű emberi testben életveszélyes. Az ilyen típusú bontás vagy a glükóz oxidációjának a vérben való alkalmazásának túlnyomórészt történő folytatása során a tejsav felhalmozódása.

A tejsavas acidózis megnyilvánulása előtt néhány tényező vezetett e betegség kialakulásához:

  • Gyulladásos és fertőző;
  • Bőséges vérzés;
  • Májbetegség (hepatitis, cirrhosis, elégtelenség, sárgaság);
  • Miokardiális infarktus;
  • Alkoholizmus;
  • Súlyos trauma.

Bővebben Az Oka A Cukorbetegség