Az alsó végtagok polineuropátia: kezelés, gyógyszerek

Az alsó végtagok polineuropátiája az emberiség általános problémája. Sok ember ismeri a hidegség érzését, a hideg lábakat, a lábak zsibbadását és kúszását, a borjúizmok görcsét. És mindez nem más, mint az alsó végtagok polineuropátiájának megnyilvánulása. És sajnos, nem mindig, hasonló tünetekkel jár, egy személy orvosi segítséget kér. Eközben a polineuropátia ébren van és lassan előrehalad. Az izmok fokozatosan gyengülnek, a járás zavart, a bőr trofikus változásai következnek be. Ebben a szakaszban egyre nehezebb leküzdeni a betegséget, de mégis lehetséges. A modern orvostudomány ennek a betegségnek a kezelésében helyezi a fő hangsúlyt a gyógyszeres terápiára, fizioterápiás technikákkal kombinálva. Ebben a cikkben olyan gyógyszerekről fogunk beszélni, amelyek kiküszöbölhetik vagy minimalizálhatják az alsó végtagok polineuropátia tüneteit..

A polineuropátia kezelése sok szempontból a betegség azonnali okától függ. Tehát például, ha az ok az alkoholfogyasztás, akkor először teljesen le kell mondania az alkoholos italok használatáról. Ha a betegség alapja a cukorbetegség, akkor el kell érni a vércukorszint normális csökkenését. Ha a polineuropátia ólom, akkor le kell állítania a kapcsolatot az ólommal stb. De annak a ténynek köszönhetően, hogy a polineuropátia különféle fajtáival hasonló kóros folyamatok figyelhetők meg magukban az idegrostokban is, általános megközelítés van ennek az állapotnak a kezelésére. Ez a megközelítés azon a tényen alapul, hogy az alsó végtagok polineuropátiájában a test leghosszabb idegei káros tényezőktől szenvednek, és vagy az idegrost külső köpenye, vagy belső magja, az axon elpusztul. A polineuropátia tüneteinek kiküszöbölése érdekében helyre kell állítani az idegrost szerkezetét és javítani kell a vérellátását. Ehhez különféle gyógyszereket alkalmaznak. Az egyik vagy másik kémiai csoporthoz való tartozásuk vagy a hatásuk irányától függően szokás a gyógyszereket több csoportra osztani:

  • metabolikus gyógyszerek;
  • a véráramlást befolyásoló gyógyszerek;
  • vitaminok;
  • fájdalomcsillapítók;
  • gyógyszerek, amelyek javítják az idegi impulzusok vezetését.

Ismerkedjünk meg részletesebben az egyes gyógyszercsoportokkal.

Metabolikus szerek és a véráramlást befolyásoló szerek

Ezek a gyógyszercsoportok a legfontosabbak a polineuropátia kezelésében. És a legtöbb esetben egy gyógyszer hatásmechanizmusa nem korlátozódik csak például a metabolikus hatásra. Szinte mindig a gyógyszer egyszerre több irányban is működik: "harcol" a szabad gyökök ellen, javítja az idegrost táplálkozását, és elősegíti a fokozott véráramlást a sérült ideg területén, és elősegíti a gyógyulást. Egy ilyen sokoldalú hatás miatt, ahogy mondani szokták, nem csak két, hanem több madarat ölnek meg egy csapásra! De vannak buktatók is. Nem minden metabolikus gyógyszer hatékony az alsó végtagok polineuropátiájának kezelésében. Azok a gyógymódok, amelyek helyreállító hatását a legtöbbet tanulmányozták, magukban foglalják a tioktinsav, az Actovegin, az Instenon készítményeit. A közelmúltban a cerebrolizint, a citokróm C-t, a mexidolt és a citoflavint, a kalcium-pantotenátot egyre inkább használják ugyanarra a célra. Általában bármelyik gyógyszert részesítik előnyben (a választás az alsó végtagok polineuropátia valódi okán alapul). Tehát például diabéteszes polineuropátia esetén a tioktinsav játszik fő harcosként, az alsó végtagok éreinek ateroszklerózisának felszámolásában az Actovegin előnyös. Bármely metabolikus gyógyszer felírásakor be kell tartani a felhasználási feltételeket, mivel az idegrostok helyreállítása hosszú folyamat. Éppen ezért a legtöbb esetben a gyógyszert meglehetősen hosszú ideig, legalább 1 hónapig, és gyakrabban hosszabb ideig kell szedni. Most beszéljünk részletesebben az egyes gyógyszerekről..

A tioktinsav erős antioxidáns, és hatása a polineuropátia kezelésében az egész világon elismert. A gyógyszert egy hónaptól hatig kell alkalmazni. Először a gyógyszer intravénás infúziójára van szükség 14-20 napig (napi 600 mg-os dózisban), majd átállhat a tabletta formákra. Ugyanezt a 600 mg-ot, de már tabletták formájában, fél órával reggel étkezés előtt kell bevenni. A kezelés során fontos megérteni, hogy a gyógyszer hatása nem lesz észrevehető az alkalmazás első napjaiban. Ez nem jelenti az eredmények hiányát. Csak idő kell ahhoz, hogy a gyógyszer képes legyen minden anyagcsere-problémát kiküszöbölni az idegrostok szintjén. A tioktinsav széles körben képviselteti magát a gyógyszerpiacon: oktolipen, alfa-liponsav, Berlition, Espalipon, tioktacid, Neurolipon, Tiogamma.

Az Actovegin borjak véréből nyert termék. Ebben az esetben ne féljen a "vér" szótól. Az Actoveginben csak a sejttömeg és a szérum legfontosabb elemei maradtak meg belőle. Ebben az esetben az Actovegin kezeléséhez először 10-50 ml-es intravénás csepegést kell alkalmazni (az adag a polineuropátia tüneteinek súlyosságától függ). Az intravénás infúziók általában 10-15 napig tartanak, majd a beteg további 2-3-4 hónapig folytatja a terápiát tabletták formájában (napi 2-3 tabletta naponta háromszor). A gyógyszer összetett hatása lehetővé teszi, hogy egyszerre kezelje nemcsak a perifériás idegeket, hanem az agy és a végtagerek "problémáit" is. Külföldön az Actovegint nem használják olyan aktívan, mint a FÁK-országokban és Oroszországban, sőt az USA-ban és Kanadában is tiltják. Ez elsősorban annak köszönhető, hogy hatékonyságának számos tanulmányát nem hajtották végre..

Az Instenon egy összetett készítmény, amely 3 hatóanyagot tartalmaz. Tágítja az ereket, aktiváló hatást gyakorol az idegsejtekre, javítja az impulzusok átadását közöttük. Fokozott véráramlást biztosít az oxigénhiánytól szenvedő szövetekben. Ennek köszönhetően javul az idegrostok táplálkozása, és gyorsabban "helyreállnak". A hatást tanfolyam alkalmazással kapjuk: az 1. ampulla tartalmát (2 ml) intramuszkulárisan injektáljuk minden nap 14 napig. A jövőben az Instenont szájon át 1 tabletta naponta háromszor, további 1 hónapig szedi.

A cerebrolizin egy fehérje készítmény, amely a sertés agyából származik. Erős neurometabolikus gyógyszernek számít. Megállítja az idegsejtek pusztulásának folyamatát, fokozza a bennük lévő fehérjeszintézist és képes megvédeni őket a különféle anyagok káros hatásaitól. A cerebrolizinnek kifejezett neurotróf hatása van, amely jótékony hatással van az egész idegrendszer működésére. A cerebrolizin növeli annak esélyét, hogy az idegsejtek tápanyaghiányban életben maradjanak. Mind a gyógyszer intramuszkuláris, mind intravénás beadása (5 ml és 10-20 ml) 10-20 napig megengedett. Ezután tartson szünetet 14-30 napig, és ha szükséges, ismételje meg a tanfolyamot.

A kalcium-pantotenát olyan gyógyszer, amely serkenti a regenerációs folyamatokat, vagyis a perifériás idegek helyreállítását (gyógyulását) és nem csak őket. Alkalmazza 1-2 tablettát naponta 3-szor, 1 hónapos tanfolyamokon. Lassan, de biztosan a gyógyszer "befogja" az ideghüvely hibáit, elősegítve azok működésének helyreállítását.

A Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) erős antioxidáns. Ez egy olyan gyógyszer, amely membrán szinten működik. Segít helyreállítani az idegsejtek membránjainak normál szerkezetét, ezáltal biztosítva azok normális működését, mert minden idegi impulzus a membránokon keresztül vezet. A mexidol növeli az idegsejtek ellenálló képességét a negatív környezeti stresszel szemben. A gyógyszer dózisa, az alkalmazás módja és az alkalmazás időtartama nagymértékben változó, a neurológiai rendellenességek kezdeti szintjétől függően. Ha szükséges, kezdje 5 ml intravénás vagy intramuszkuláris injekcióval, majd váltson tablettákra (125-250 mg naponta háromszor). A teljes kezelési időszak 1,5-2 hónap. A gyógyszer jól tolerálható. Intravénás alkalmazás esetén torokfájást, köhögési vágyat okozhat. Ezek az érzések meglehetősen gyorsan elmúlnak, és ritkábban fordulnak elő, ha a gyógyszert cseppenként (0,9% -os nátrium-klorid-oldattal) injektálják, és nem.

A citoflavin egy másik komplex antioxidáns gyógyszer. A készítmény komponensei egymást kiegészítve javítják az idegsejtek energia-anyagcseréjét, ellenállnak a szabad gyökök hatásának, és segítik a sejteket a túlélésben tápanyaghiány esetén. A kezeléshez 2 tablettát használnak naponta 2-szer, fél órával étkezés előtt, 25 napig.

A fentiekben ismertetett antioxidánsok közül sok nem népszerű, úgymond az alsó végtagok polineuropathiájának kezelésében. A tioktinsavat, az Actovegint gyakrabban használják. A neurometabolikus gyógyszerek többi részét gyakran használják a központi idegrendszer "problémáira", de nem szabad megfeledkezni arról, hogy pozitív hatással vannak a perifériára. Néhány gyógyszer kevés "tapasztalattal" rendelkezik (például Mexidol), és hatásuk minden területét még nem vizsgálták kellőképpen.

Az alsó végtagok idegkárosodása esetén a véráramlás javítására szolgáló leggyakoribb gyógyszer a Pentoxifylline (Vazonit, Trental). A gyógyszer az egész test legkisebb ereiben javítja a vérellátást terjeszkedésük miatt. A megnövekedett véráramlással több tápanyag jut el az idegsejtekhez, ami a gyógyulás esélyének növekedését jelenti. A Pentoxifylline használatának szokásos sémája így néz ki: intravénás csepegtetés, 5 ml gyógyszer, amelyet előzőleg 200 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldatban oldunk 10 napig. Ezután 400 mg tabletta naponta 2-3 alkalommal, legfeljebb 1 hónapig. A polineuropátia kezelésére alkalmazott legtöbb gyógyszer esetében a következő szabály működik: a tünetek alacsony súlyossága - a gyógyszerek tabletta formái. Ezért, ha a betegség tünetei enyhék, akkor teljesen meg lehet boldogulni a Pentoxifylline tablettás havi kúrájával, kihagyva az injekciókat.

Vitaminok

Az alsó végtagok polineuropátiájának kezelése soha nem fejeződik be vitaminok használata nélkül. A leghatékonyabbak a B-vitaminok (B1, B6 és B12). Egyetlen étrendi hiány önmagában a perifériás idegkárosodás tüneteit okozhatja. Egymás hatásainak erősítése, egyidejű alkalmazással segítik a perifériás idegek hüvelyének helyreállítását, fájdalomcsillapító hatást fejtenek ki, és bizonyos mértékben antioxidánsok. A kombinált formák (amikor mind a három vitamin egy gyógyszerbe kerül egyszerre) előnyösebb, mint az egykomponensűek. Vannak injekciós és tablettázott formák is. Néhány injekciós forma (Milgamma, Kombilipen, KompligamV, Vitaxon, Vitagamma) emellett lidokaint tartalmaz, amely fokozza a fájdalomcsillapítás hatását. Az ilyen gyógyszerek, mint a Neuromultivit és a Neurobion, "tiszta" B-vitamin komplexet tartalmaznak lidokain nélkül. A kezelés során gyakran a vitaminok injekciózható formáinak kombinációjához folyamodnak a kezelés kezdetén és a tablettáknál - a későbbiekben. Átlagosan a B-vitaminokat legalább 1 hónapig használják.

Viszonylag nemrégiben a Keltikan komplex gyógyszert a perifériás idegbetegségek kezelésében kezdték alkalmazni. Ez egy étrend-kiegészítő. Uridin-monofoszfátot, B12-vitamint, folsavat tartalmaz. A gyógyszer építőelemeket nyújt a perifériás ideghüvelyek helyreállításához. Vigye fel a Keltikan 1 kapszulát naponta egyszer, 20 napig.

Fájdalomcsillapítók

Az alsó végtagok idegsejtjeiben jelentkező fájdalom problémája még nem oldódott meg, mivel még mindig nincs 100% -ban működő gyógyszer erre a tünetre. Sok múlik a polineuropátia valódi okán. Ennek megfelelően határozzák meg a fájdalomcsillapítók szükségességét. Egyesek számára létfontosságúak lesznek, mivel a polineuropátia nem teszi lehetővé egyes betegek teljes alvását. Egyeseknél pedig egyáltalán nem jelennek meg, mivel a polineuropátia önmagában nem hordoz fájdalomjelenségeket.

Fájdalomcsillapítók, görcsoldók és antidepresszánsok, helyi érzéstelenítők, opioidok és helyi irritáló szerek alkalmazhatók. Ne lepődjön meg, hogy ez a lista nem tartalmaz olyan közönséges fájdalomcsillapítókat, mint az Analgin, a Pentalgin és hasonlók. Régóta bebizonyosodott, hogy az alsó végtagok polineuropátiájával ezek a gyógyszerek nincsenek hatással. Ezért alkalmazásuk ebben a betegségben abszolút haszontalan..

A fájdalom kezelésére használt modern görcsoldók a Gabapentin (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Katena) és Pregabalin (Lyrica). Időbe telik, amíg fájdalomcsillapító hatásuk van. Bármely hatékonyságot legkorábban 7-14 napos használat után lehet megítélni, feltéve, hogy elérik a maximálisan tolerálható adagot. Hogyan néz ki a gyakorlatban? A gabapentint 300 mg-os adaggal kezdik el este. Másnap - napi 2 alkalommal, 300 mg, a harmadik napon - 300 mg naponta háromszor, a negyediknél - 300 mg reggel és ebédidőben, és 600 mg este. Tehát az adagot fokozatosan emelik, amíg fájdalomcsillapító hatás meg nem jelenik. Ennél az adagnál hagyja abba, és 10-14 napig szedje. Ezután felmérik a hatás súlyosságát. Ha ez nem elegendő, folytathatja az adag emelését (a maximálisan megengedett napi 3600 mg). A pregabalin nem igényel ilyen hosszú dózist. A pregabalin hatékony dózisa 150-600 mg / nap.

A leggyakrabban alkalmazott antidepresszáns az Amitriptyline. Ár-érték aránya a polineuropátia legnépszerűbb kezdő terápiájává tette. Kezdje minimum 10-12,5 mg éjszakai adaggal, és fokozatosan növelje az adagot, amíg fájdalomcsillapító hatást nem ér el. A szükséges dózis nagyon egyéni: egyesek számára 12,5 mg lesz elég, míg mások 150 mg-ot. Ha az amitriptilin rosszul tolerálható, mellékhatásokat okoz, akkor megpróbálhatja helyettesíteni Lyudiomil vagy Simbalta, Venlaxor.

A lidokaint helyi érzéstelenítőkből használják. Korábban csak intravénásan volt lehetséges. Ebben a formában azonban a lidokain gyakran szívritmuszavarokat és vérnyomásingadozásokat okozott. A mai napig kiutat találtak. Kidolgozták a lidokain helyi alkalmazásának rendszerét a legnagyobb fájdalom területén tapasz formájában (Versatis). A tapasz biztonságosan rögzül a bőrön, nem okoz irritációt, a helyi alkalmazás miatt a mellékhatások nullára csökkennek. Ezenkívül a Versatis bezárja a test egyes részeit, megakadályozva azok további külső irritációját, és ezáltal csökkenti a fájdalom provokációját.

Súlyos fájdalom-szindróma súlyos eseteiben, amelyek a fenti módszerekkel nem kezelhetők, opioid gyógyszerek (Tramadol) kinevezéséhez folyamodnak. Rövid időre próbálják felírni a gyógyszert, hogy ne váljon függőségbe. Kezdje naponta kétszer ½ tablettával (vagy éjszaka 1 tablettával). Egy hét után, ha szükséges, az adagot napi 2 tablettára emelik. Ha a fájdalomcsillapítás egyébként sem érhető el, az adagot továbbra is napi 2-4 alkalommal 2 tablettára emelik. A Tramadol adagjának csökkentése érdekében, anélkül, hogy a fájdalomcsillapító hatása elveszett volna, létrehozták a Tramadol és a Paracetamol (Zaldiar) kombinációját. 1 tabletta Zaldiar hatása megegyezik 1 Tramadol tablettával, míg 1 Zaldiar tabletta lényegesen kevesebb tramadolt tartalmaz (37,5 mg, illetve 50 mg). Így az opioid gyógyszer dózisának csökkentése a hatékonyság csökkenése nélkül érhető el..

Amikor a polineuropátiás fájdalom többé-kevésbé lokalizálódik, lehetséges egy kapszaicint (capsicum kivonatot) tartalmazó krém helyi alkalmazása. A kapszaicin a fájdalomimpulzusok kimerülését okozza, vagyis először a fájdalom fokozódhat, majd elmúlik. Ezt az intervallumot, amikor a fájdalom fokozódik, nem minden beteg képes elviselni, ezért kettős hozzáállás van a fájdalom kezelésére a polineuropátia során..

Az eredmények elérése érdekében a fájdalomcsillapító gyógyszereket gyakran kell kombinálni. De ezt csak akkor szabad megtenni, ha az egyes gyógyszerek (feltéve, hogy a megfelelő dózist elérik és betartják a használat időtartamát) nem eredményeznek hatást.

Olyan eszközök, amelyek javítják az idegi impulzusok vezetését

Ha a betegség tartós érzékenységi rendellenességeket (veszteséget), izomgyengeséget okoz, akkor ezek a tünetek jelzik az antikolinészteráz gyógyszerek (a neuromuszkuláris vezetőképességet javító gyógyszerek) kinevezését. Még akkor is, ha vannak hibák az ideghüvelyekben, ezek a gyógyszerek elősegítik az impulzus átjutását az idegek megmaradt, érintetlen részein. Ennek köszönhetően helyreáll az izomerő és visszatér az érzékenység. És más gyógyszerek ebben az időben hozzájárulnak az idegek regenerációjához, így az izomerő és az érzékenység sértetlen marad antikolinészteráz-szerek használata nélkül is.

Ebben a csoportban a széles körben alkalmazott gyógyszerek a Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigrix. Valamennyi készítmény azonos a fő hatóanyag tekintetében. A polineuropátia előrehaladott eseteiben injekciós formák és tabletták egyaránt léteznek. A tablettákat gyakrabban használják. Általában 10-20 mg-ot írnak fel naponta 2-3 alkalommal, 30-60 napig.

Mint látható, a modern orvostudomány nagyon széles gyógyszerkészlettel rendelkezik, amelyek befolyásolhatják az alsó végtagok polineuropátia tüneteit. Egyikük sem önmagában "nem harcos", de együttesen, a beteg kitartását és türelmét felkérve a gyógyszerek lehetővé teszik a betegség legyőzését.

Mi a krónikus axonális polineuropátia

Az axonális polineuropátia a perifériás idegrendszer patológiája, amely a perifériás idegek károsodásának eredményeként alakul ki. A patológia az axonok, mielinhüvelyek vagy az idegsejtek testének károsodásán alapul. Az axonális polineuropátia letiltja a beteget, és súlyos szövődmények alakulnak ki benne: diabéteszes láb szindróma, bénulás, érzéstelenítés.

A polineuropátia az izomerő csökkenésével, az érzékenység csökkenésével és a lokális autonóm elváltozásokkal jár a neuropátia területén. Általában az idegeket szimmetrikusan érintik a test távoli részei: a karok vagy a lábak. A vereség a fejlődés során simán áthalad a közeli területekre: láb → boka → alsó láb → comb → medence.

Az okok

A polineuropátiát a következők okozzák:

  1. Krónikus betegségek: diabetes mellitus (a neuropathia összes esetének 50% -a), HIV-fertőzés (a HIV-fertőzötteknél az esetek 30% -ában polineuropathia alakul ki), tuberkulózis.
  2. Akut mérgezés: arzén, metil-alkohol, foszfororganikus vegyületek, szén-monoxid, krónikus alkoholfogyasztás (az alkoholisták 50% -ában alakul ki).
  3. Anyagcsere-állapotok: B-vitamin-hiány, urémia.
  4. Gyógyszerek hosszú távú alkalmazása: Izoniazid, Metronidazol, Vinkristin, Dapson.
  5. Örökletes hajlam, autoimmun betegségek.

A fenti tényezők endogén és exogén mérgezést okoznak. Az idegben metabolikus és ischaemiás rendellenességek vannak. Sérült idegszövet és másodsorban a mielinhüvely.

Mérgező vegyületek, amelyek a külső környezetből származnak, a metabolitok befolyásolják a perifériás ideget. Gyakrabban májelégtelenséggel fordul elő, amikor kezeletlen veszélyes kémiai vegyületek halmozódnak fel a véráramban, ólommal, lítiummal és arzénnal mérgezve.

Az endogén mérgezések közül az anyagcserezavarok és a toxikus anyagok felhalmozódása a diabetes mellitusban és a veseelégtelenségben gyakoribb. Ennek eredményeként az axon hengeres tengelye érintett. Az endogén mérgezés következtében kialakuló perifériás idegkárosodás elérheti azt a pontot, ahol az érzékenység teljesen elvész. Ezt az elektroneuromiográfia bizonyítja, amikor irritáló anyagot visznek fel a bőrre, és az idegben nincs szenzoros válasz..

Kémiai ágenseknek való kitettség esetén komplex axonális demyelinizáló polineuropátia alakul ki. Az axonális demielinizáló polineuropátia az urémiás mérgezés, a súlyos ólommérgezés, az Amiodarone krónikus alkalmazása nem terápiás dózisok hátterében jelentkezik. A legsúlyosabb elváltozások az inzulinfüggő diabetes mellitusban figyelhetők meg, amikor rosszindulatú glükózszint figyelhető meg a vérben..

Tünetek

A klinikai kép lassan alakul ki. A jelek csoportokba vannak osztva:

  • Vegetatív rendellenességek. Az alsó végtagok axonális polineuropátiája a láb helyi izzadásával, hőhullámokkal, hidegcsattanással nyilvánul meg.
  • Szenzoros zavarok. A tapintási és hőmérséklet-érzékenység csökkenésével nyilvánul meg. Az alacsony hőmérsékletre való érzékenység küszöbértéke nő: a beteg sokáig hidegben tarthatja a lábát, és nem érezheti, ezért fagy meg. A paresztézia gyakran előfordul: zsibbadás, kúszó érzés, bizsergés.
  • Fájdalom szindróma. Neuropátiás fájdalom vagy éles, áramütésszerű fájdalom jellemzi az érintett területen.
  • Mozgászavarok. Az ideg- és mielinhüvely károsodása miatt a motoros aktivitás felborul: az izmok gyengülnek és sorvadnak, egészen bénulásig.

Pozitív (produktív) tüneteket különböztetnek meg: rohamok, kisebb remegés, rángatózás (fasciculációk), nyugtalan láb szindróma.

Az axon szenzomotoros polyneuropathia szisztémás tünetekkel jelentkezik: megnövekedett vérnyomás és pulzus, fájdalom a belekben, túlzott izzadás, gyakori vizelés.

Az axonopathiák akutak, szubakutak és krónikusak. Az akut axon polineuropátia a nehézfém mérgezés hátterében alakul ki, a klinikai kép pedig 3-4 nap alatt alakul ki.

A szubakut neuropathiák 2–4 héten belül kialakulnak. A szubakut lefolyás jellemző az anyagcserezavarokra.

A krónikus axonopathiák 6 hónaptól több évig terjednek. A krónikus axonális polineuropátia jellemző az alkoholizmusra, a cukorbetegségre, a májcirrózisra, a rákra, az urémiára. Krónikus lefolyás figyelhető meg a Metronidazole, Isoniazid, Amiodarone ellenőrizetlen bevitelével is.

Diagnosztika és kezelés

A diagnózis anamnézis felvételével kezdődik. A betegség körülményei tisztázódnak: mikor jelentkeztek az első tünetek, hogyan nyilvánultak meg, volt-e érintkezés nehézfémekkel vagy mérgezés, milyen gyógyszereket szed a beteg.

Vizsgálják az ezzel járó tüneteket: vannak-e koordinációs rendellenességek, mentális zavarok, csökkent intelligencia, mekkora a nyirokcsomó, az arcszín. A vért összegyűjtik és elküldik: megvizsgálják a glükózszintet, az eritrociták és a limfociták számát. A kalcium, a glükóz, a karbamid és a kreatinin szintjét a vizeletben vizsgálják. A májvizsgálatokat biokémiai vérvizsgálattal gyűjtik össze - így vizsgálják, hogy a máj érintett-e.

A betegnek instrumentális diagnosztikát rendelnek:

  • Elektromiográfia: vizsgálják az idegrostok ingerre adott reakcióját, felmérik az autonóm idegrendszer aktivitását.
  • Mellkas röntgen.
  • Bőr idegbiopszia.

Az axonális neuropathia kezelése:

  1. Etiológiai terápia. Célja az ok megszüntetése. Ha cukorbetegségről van szó, normalizálja a vércukorszintet, ha alkoholizmus, akkor szüntesse meg az alkoholt.
  2. Patogenetikai terápia. Célja az ideg munkájának helyreállítása: B csoport vitamint, alfa-lipolsavat vezetnek be. Ha ez egy autoimmun betegség, kortikoszteroidokat írnak fel - blokkolják a mielin és az idegrostok kóros hatását.
  3. Tüneti terápia: a fájdalom szindróma megszűnik (antidepresszánsok, opioid kábító fájdalomcsillapítók).
  4. Rehabilitáció: gyógytorna, gyógytorna gyakorlatok, foglalkozási terápia, masszázs.

A prognózis feltételesen kedvező: a glükózszint normalizálásával, a kóros mechanizmusok kiküszöbölésével és az orvosi ajánlások végrehajtásával újrarendeződés következik be - az érzékenység, a mozgás fokozatosan helyreáll és a vegetatív rendellenességek elmúlnak.

Axonális polineuropátia

A polineuropátia a perifériás idegrendszer patológiája, amely a perifériás idegek és axonjaik diffúz károsodásának eredményeként alakul ki. Innen ered a betegség neve. A perifériás idegek axiális hengerének általános elváltozásán alapul.

Mi az axonális polineuropátia

A polineuropátia (a második név: polyneuritis) egy olyan klinikai szindróma, amely a perifériás idegrendszert befolyásoló számos tényező miatt jelentkezik, és homályos patogenetikai változások jellemzik. A betegség a perifériás idegrendszeri betegségek listáján az egyik vezető helyet foglalja el, csak a vertebrogén patológiának ad elsőbbséget, amely felülmúlja a klinikai kép összetettségét és az emiatt kialakuló következményeket..

Az aszkonális polineuropátiát interdiszciplináris problémának tekintik, és gyakran találkoznak különféle szakterületek orvosai. Először is, ezzel a betegséggel egy neurológushoz fordulnak. A fellépő szindróma gyakorisága statisztikai adatok hiánya miatt ismeretlen..

Jelenleg csak három fontos patomorfológiai mechanizmus ismert, amelyek a polineuropátia kialakulásának eredetén alapulnak:

  • Wallerian degeneráció;
  • elsődleges demielinizáció;
  • primer axonopathia.

Az immunológiai elmélet szerint a polineuropátia az immunglobulinok keresztképződésének eredménye, amelyek elpusztítják saját sejtjeiket, ami szöveti nekrózist és izomgyulladást eredményez..

A kutatók számos hipotézist vetettek fel az axonális polineuropátia előfordulására és problémáira:

  • Ér. Az edények részvételén alapul a folyamatban, amelyen keresztül az oxigén és a tápanyagok bejutnak a perifériás idegekbe. A vér jellemzői változnak a minőségi és mennyiségi összetétel szempontjából, ami az idegvégződések iszkémiájához vezethet.
  • Az oxidatív stressz elmélete. Helyezi a betegség kialakulását a nitrogén-oxid anyagcsere-rendellenességének oldaláról, amelynek eredményeként az idegi izgalom kialakulása és az idegek mentén az impulzusok vezetése mögött álló kálium-nátrium mechanizmusok megváltoznak.
  • Az idegi növekedési faktorok dezaktiválásának elmélete. Azt mondja, hogy a betegség az axonális transzport hiánya miatt következik be, az axonopathia későbbi kialakulásával.
  • Immunológiai. Elmagyarázza a betegség kialakulását a perifériás idegrendszer struktúráinak antitestek keresztképződésének eredményeként, amelyet autoimmun gyulladás, majd ideg nekrózis kísér..

Még a legkorszerűbb diagnosztikai módszerek alkalmazása esetén is nehéz megbízható okot találni a patológiára, ezt csak az áldozatok 50-70% -ában lehet megtudni.

Nagyon sok tényező létezik az alsó végtagok axonális polyneuropathiájának előfordulására. Még az innovatív kutatási módszerek sem teszik lehetővé a betegség valódi etiológiájának megállapítását..

Szakértői vélemény

Szerző: Alekszej Vlagyimirovics Vasziljev

A Motoros Neuron Betegségek Tudományos és Kutatóközpontjának vezetője, az orvostudomány kandidátusa, a legmagasabb kategóriájú orvos

Az axonális polineuropátia az egyik legveszélyesebb neurológiai betegség, amelyet a perifériás idegrendszer károsodása kísér. A betegséggel a perifériás idegrostok megsemmisülnek.

Az axonális polineuropátia előfordulásának számos oka van. A leggyakrabban:

  1. A cukorbetegség megzavarja az idegeket tápláló vér szerkezetét, viszont az anyagcsere folyamatokban meghibásodás lép fel.
  2. A B-vitaminok hosszú távú hiánya. Ezek a legfontosabbak az idegrendszer megfelelő működéséhez, ezért a hosszú távú hiány axonális polyneuropathiához vezethet.
  3. A toxinok hatása a testre. Ide tartoznak a különféle mérgező anyagok, például az alkohol és a HIV. Veszélyes anyagokkal történő mérgezés esetén a betegség néhány nap alatt kialakulhat..
  4. Örökletes tényező.
  5. Guillain-Barré szindróma.
  6. Különböző sérülések, amelyek magukban foglalják az idegek hosszan tartó összenyomódását is, amely a sérvre vagy az osteochondrosisra jellemző.

Az axonális polineuropátia kezelésének szükségszerűen összetettnek kell lennie, különben a kívánt hatást nem lehet elérni. Szigorúan tilos öngyógyítani, és ha az első tünetek jelentkeznek, sürgősen orvoshoz kell fordulnia. A Jusupovi Kórház orvosai minden beteg számára egyedileg választják ki a kezelést. A patológia és a tünetek súlyosságától függően komplex kezelést írnak elő tapasztalt szakemberek felügyelete alatt..

Az okok

Az alsó végtagok axonális polyneuropathiájának leggyakoribb okai:

  • a test kimerülése;
  • a B-vitaminok hosszú távú hiánya;
  • dystrophiához vezető betegségek;
  • akut fertőzések;
  • a higany, az ólom, a kadmium, a szén-monoxid, az alkoholos italok, a metil-alkohol, a foszfor-szerves vegyületek, az orvossal való konzultáció nélkül alkalmazott gyógyszerek mérgező káros hatásai;
  • a szív- és érrendszeri, a vérképző, a keringési és a nyirokrendszer betegségei;
  • endokrinológiai patológiák, beleértve az inzulinfüggőséget.

A motoros vagy szenzomotoros axonális polineuropátia kialakulását kiváltó fő tényezők:

  • veseelégtelenséggel járó endogén mérgezés;
  • autoimmun folyamatok a testben;
  • amiloidózis;
  • mérgező anyagok vagy gőzök belégzése.

A betegség oka lehet az öröklődés is..

A szervezetben a B-vitaminok hiánya, különösen a piridoxin és a cianokobalamin, rendkívül negatív hatással van az ideg- és motoros rostok vezetőképességére, és az alsó végtagok szenzoros axonális polineuropátiáját okozhatja. Ugyanez történik a krónikus alkoholos mérgezéssel, helmintikus invázióval, a gyomor-bél traktus betegségeivel, amelyek rontják a felszívódás sebességét.

A mérgező mérgezés gyógyszerekkel, aminoglikozidokkal, aranysókkal és bizmutmal az axonális neuropátia tényezőinek struktúrájában nagy százalékot foglal el.

Diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a perifériás idegek működése a keton testek, vagyis a zsírsav metabolitok neurotoxicitása miatt károsodott. Ez annak a következménye, hogy a test képtelen használni a glükózt fő energiaforrásként. Ezért a zsírok inkább oxidálódnak..

A szervezetben előforduló autoimmun betegségek esetén az emberi immunrendszer megtámadja saját idegrostjait, veszélyforrásként érzékelve azokat. Ez annak az immunitásnak a provokációjának köszönhető, amely az immunstimuláló gyógyszerek gondatlan bevitelével és a nem hagyományos kezelési módszerekkel történik. Ezért azoknál az embereknél, akik hajlamosak az autoimmun betegségek előfordulására, az axonális polineuropátia kiváltó tényezői a következők:

  • immunstimulánsok;
  • védőoltások;
  • autohemoterápia.

Amiloidózis esetén egy fehérje, például amiloid halmozódik fel a szervezetben. Ő az, aki megzavarja az idegrostok alapvető funkcióit.

Az első jelek

A betegség általában a vastag vagy vékony idegrostok károsodásával kezdődik. Gyakran az axonális polineuropátia disztális szimmetrikus eloszlású a kéz vagy a láb felett. A neuropathia leggyakrabban először az alsó végtagokat érinti, majd szimmetrikusan szétteríti a testet. Az elváltozás leggyakoribb elsődleges tünetei a következők:

  • izomgyengeség;
  • fájdalom a végtagokban;
  • égő;
  • mászó érzés;
  • a bőr zsibbadása.

A tünetek leginkább este és éjszaka jelentkeznek..

Tünetek

Az orvosok osztályozzák a krónikus, akut és szubakut axonális polineuropátiát. A betegség két típusra oszlik: primer axonális és demyelinizáló. A betegség folyamán demyelinizációt adnak hozzá, majd egy másodlagos axonális komponenst.

A betegség fő megnyilvánulásai a következők:

  • letargia a láb vagy a kar izmaiban;
  • a végtagok spasztikus bénulása;
  • rángatózó érzés az izomrostokban;
  • szédülés a test helyzetének éles megváltozásával;
  • a végtagok duzzanata;
  • égő;
  • bizsergető érzés;
  • mászó érzés;
  • a bőr csökkent érzékenysége magas vagy alacsony hőmérsékletre, fájdalomra és érintésre;
  • a beszéd tisztaságának romlása;
  • koordinációs problémák.

A következő tünetek az aszkonális típusú szenzomotoros polineuropátia vegetatív jelei:

  • gyors vagy lassú pulzusszám;
  • túlzott izzadás;
  • a bőr túlzott szárazsága;
  • a bőr elszíneződése;
  • a magömlés megsértése;
  • merevedési zavar;
  • vizelési problémák;
  • a gyomor-bél traktus motoros funkcióinak meghibásodása;
  • fokozott nyálképzés, vagy fordítva, szájszárazság;
  • a szem elhelyezkedési rendellenessége.

A betegség a sérült idegek diszfunkcióiban nyilvánul meg. A perifériás idegrostok felelősek az izomszövet motoros funkcióiért, az érzékenységért, és vegetatív hatással is rendelkeznek, vagyis szabályozzák az érrendszeri tónust.

Az idegvezetés diszfunkcióját érzékenységi rendellenességek jellemzik, például:

  • mászó érzés;
  • hiperesztézia, vagyis a bőr külső ingerek iránti érzékenységének növekedése;
  • hipesztézia, vagyis az érzékenység csökkenése;
  • a saját végtagok érzésének hiánya.

A vegetatív rostok hatására az érrendszer tónusának szabályozása meghaladja az irányítást. Az axonális demyelinizáló polyneuropathiával a kapillárisok összenyomódnak, ami miatt a szövetek megduzzadnak. Az alsó, majd a felső végtagok a bennük lévő folyadék felhalmozódása miatt jelentősen megnőnek. Mivel az alsó végtagok polineuropátiájával a fő vérmennyiség felhalmozódik a test érintett területein, a beteg tartós szédülést szenved, amikor egyenes helyzetbe kerül. A trofikus funkció eltűnése miatt az alsó végtagok eróziós és fekélyes elváltozásai fordulhatnak elő.

Az axonális motoros polineuropátia a felső és az alsó végtag motoros rendellenességeiben nyilvánul meg. Amikor a karok és a lábak mozgásáért felelős motoros rostok megsérülnek, teljes vagy részleges izombénulás lép fel. Az immobilizáció teljesen atipikus módon nyilvánulhat meg - mind az izomrostok merevsége, mind azok túlzott ellazulása érezhető. Átlagos mértékű károsodás esetén az izomtónus gyengül.

A betegség folyamán az ín és a periostealis reflexek erősödhetnek vagy gyengülhetnek. Ritka esetekben egy neurológus nem figyeli őket. A betegséggel a koponyaidegek gyakran érintettek lehetnek, amelyek a következő rendellenességekkel nyilvánulnak meg:

  • süketség;
  • a hyoid izmok és a nyelv izmai zsibbadása;
  • képtelenség lenyelni az ételt vagy folyadékot a nyelési reflex problémái miatt.

Amikor a trigeminus, az arc vagy az okulomotor ideg érintett, a bőr érzékenysége megváltozik, bénulás alakul ki, arc aszimmetria és izomrángás lép fel. Néha diagnosztizált axonális-demyelinizáló polineuropátia esetén a felső vagy az alsó végtag elváltozásai aszimmetrikusak lehetnek. Ez többszörös mononeuropathiával történik, amikor a térd, az Achilles és a carporadiális reflexek aszimmetrikusak.

Diagnosztika

A fő kutatási technika, amely lehetővé teszi a kóros folyamat lokalizációjának és az idegkárosodás mértékének detektálását, az elektroneuromiográfia.

A betegség okának meghatározásához az orvosok a következő vizsgálatokat írják elő:

  • a vércukorszint meghatározása;
  • toxikológiai vizsgálatok;
  • a vizelet és a vér teljes elemzése;
  • a szervezet koleszterinszintjének azonosítása.

Az idegi funkciók megsértését a hőmérséklet, a rezgés és a tapintási érzékenység meghatározásával állapítják meg.

A kezdeti vizsgálat során vizuális vizsgálati technikát alkalmaznak. Azaz az orvos, akihez az áldozat panaszokkal fordult, megvizsgálja és elemzi az olyan külső tüneteket, mint:

  • a felső és az alsó végtagok vérnyomásszintje;
  • a bőr tapintási és hőmérsékleti érzékenysége;
  • az összes szükséges reflex jelenléte;
  • puffadtság diagnosztika;
  • a bőr külső állapotának vizsgálata.

Az axonális polyneuropathia azonosítása a következő instrumentális vizsgálatokkal lehetséges:

  • mágneses rezonancia képalkotás;
  • idegrostok biopsziája;
  • elektroneuromiográfia.

Axonális polineuropátia kezelése

Az axonális polineuropátia kezelésének átfogónak kell lennie, és a betegség kialakulásának okára, mechanizmusaira és tüneteire kell irányulnia. A hatékony terápia garanciája a betegség időben történő felismerése és a kezelés, amely a cigaretta, az alkohol és a drogok abszolút elutasításával, az egészséges életmód fenntartásával és az orvos összes ajánlásának betartásával jár. Először a következő terápiás intézkedéseket hajtják végre:

  • megszabadulni a test toxikus hatásaitól, ha vannak ilyenek;
  • antioxidáns terápia;
  • olyan gyógyszerek szedése, amelyek befolyásolják az erek tónusát;
  • vitaminhiány pótlása;
  • a plazma glükózkoncentrációjának rendszeres ellenőrzése.

Különös figyelmet fordítanak az akut fájdalom-szindróma enyhítésére irányuló kezelésre.

Ha perifériás parézis van jelen, azaz az izomerő jelentős csökkenése a mozgástartomány többszörös csökkenésével jár, akkor a fizikoterápia és az izomtónus helyreállítását, valamint a különböző kontraktúrák kialakulásának megakadályozását célzó speciális fizikai gyakorlatok kötelezőek. Különösen fontos a rendszeres pszichológiai támogatás, amely megakadályozza, hogy a beteg depresszióba essen, alvászavar és túlzott idegi ingerlékenység kíséretében..

Az axonális polineuropátia kezelése hosszú távú folyamat, mivel az idegrostok helyreállítása hosszú időt vesz igénybe. Ezért nem szabad azonnali gyógyulásra számítani, és visszatérni a megszokott életmódhoz. A gyógyszeres terápia olyan gyógyszereket tartalmaz, mint:

  • fájdalomcsillapító;
  • glükokortikoidok;
  • B-vitaminok;
  • antioxidánsok;
  • értágítók;
  • azt jelenti, hogy felgyorsítja az anyagcserét és javítja a vér mikrocirkulációját.

A gyógyszeres kezelés célja az idegműködés helyreállítása, az idegrostok vezetőképességének és a központi idegrendszerbe történő továbbítás sebességének javítása..

A kezelést hosszú tanfolyamokon kell végrehajtani, amelyeket nem szabad megszakítani, bár ezek hatása nem azonnal jelentkezik. A fájdalom és az alvászavar megszüntetése érdekében a következő gyógyszereket írják fel:

  • antidepresszánsok;
  • görcsoldók;
  • az aritmiát megállító gyógyszerek;
  • fájdalomcsillapítók.

A nem szteroid gyulladáscsökkentőket a fájdalom enyhítésére használják. De érdemes megjegyezni, hogy csak rövid ideig használhatók, mivel a hosszan tartó használat károsíthatja a gyomor-bél traktus nyálkahártyáját..

Az axonális polineuropátia fizioterápiás kezelései a következők:

  • mágneses hullám terápia;
  • sárterápia;
  • elektromos stimuláció;
  • akupunktúra;
  • masszázsterápia;
  • testedzés;
  • ultrafonoforézis;
  • galvanoterápia.

A fizikoterápia lehetővé teszi az izomszövetek teljesítményének fenntartását és a végtagok kívánt helyzetben tartását. A rendszeres testmozgás helyreállítja az izomtónust, a rugalmasságot és a normál mozgásteret növeli.

Előrejelzés

Ha a betegséget korai stádiumban észlelik, és képzett szakemberek átfogóan kezelik, akkor a beteg életére és egészségére vonatkozó prognózis több mint kedvező. Érdemes helyes életmódot folytatni, az étrendnek gazdagnak kell lennie a szervezet megfelelő működéséhez szükséges vitaminokban és ásványi anyagokban.

Ha sokáig figyelmen kívül hagyja a betegséget, és nem tesz semmilyen intézkedést, az eredmény katasztrofális lesz, egészen a teljes bénulásig..

Megelőzés

A páciensnek szükségszerűen meg kell tennie olyan megelőző intézkedéseket, amelyek segítenek elkerülni a visszaesést vagy a veszélyes betegség előfordulását. Ezek közé tartozik az étrend vitaminokkal való megerősítése, a vércukorszint rendszeres ellenőrzése, a dohányzás, a drogok és az alkoholos italok teljes felhagyása.

A betegség megelőzése érdekében ajánlott:

  • viseljen kényelmes cipőt, amely nem szorítja a lábat, rontva a véráramlást;
  • rendszeresen ellenőrizze a cipőket a gomba képződésének elkerülése érdekében;
  • zárja ki a nagy távolságokra való gyaloglást;
  • ne álljon sokáig egy helyen;
  • mossa meg a lábát hűvös vízzel, vagy végezzen kontrasztfürdőt, ami javítja a test vérkeringését.

A remisszióban szenvedőknek szigorúan tilos gyógyszereket szedniük orvosuk beleegyezése nélkül. Fontos a gyulladásos betegségek időben történő kezelése, az óvintézkedések betartása a szervezetre káros hatást gyakorló mérgező anyagokkal való munkavégzés során, és rendszeresen végezzen terápiás fizikai gyakorlatokat.

Polineuropátia

Általános információ

A polineuropátia a perifériás idegrendszer betegségeinek egész csoportja, amelyet a perifériás idegek diffúz többszörös elváltozása jellemez. Ez egy elterjedt neurológiai rendellenesség, amelyet különféle okok okoznak, és nagyon gyakran a szomatikus betegségek szövődményei: diabetes mellitus (neuropátia minden második betegnél jelentkezik), szisztémás lupus erythematosus (a perifériás idegkárosodás gyakorisága eléri a 91% -ot), a scleroderma (10-86%), krónikus alkoholizmus (10-15%). Ebben a tekintetben az ICD-10 betegség polineuropátia G60-G64 kóddal rendelkezik, az okoktól függően sok alcímmel rendelkezik. Bizonyos esetekben a polineuropátia oka továbbra sem tisztázott..

Különböző tényezők (mechanikus, dystrophiás, metabolikus, toxikus, ischaemiás) hatására változások alakulnak ki a mielin hüvelyében és az idegrost axiális hengerében. Miért gyakrabban érintik a perifériás idegeket, és miért fordul elő perifériás polyneuropathia? Ennek oka az idegsejtek (neuronok) szerkezeti sajátosságai. A folyamatok (axonok és detritusok) táplálékot kapnak az idegsejt testéből. Mivel a folyamatok (különösen az axonok) hossza ezerszer nagyobb, mint az idegsejt test mérete, a rostok terminális szakaszai kevesebb táplálékot kapnak, és nagyon érzékenyek a különféle káros hatásokra..

Ezenkívül a perifériás idegrendszert nem védi a vér-agy gát vagy a csontszövet, például az agy és a hát, ezért mechanikusan vagy a toxinok hatására károsodhat. Továbbá, amikor egy ideg elhagyja a gerincvelőt és belép belőle, nincsenek Schwann-sejtek, így ezek az idegszakaszok a maximális kémiai sebezhetőség zónáját jelentik.

A károsodás egysége ebben az állapotban a szenzoros (érzékszervi és motoros) rostok, amelyek a perifériás idegek részét képezik. A komplett polineuropátiás szindróma az érzékszervi, motoros és autonóm tünetek komplexusa, és egy adott idegrost károsodásának valószínűsége annak hosszától, kaliberétől, anyagcsere sebességétől és antigén összetételétől függ. A perifériás idegek elváltozásai esetén akár axiális hengerek (axon vagy dendrit) szenvedhetnek, majd az "axonopathia" kifejezést használják, vagy a mielinhüvelyek megsemmisülhetnek - "myelinopathiák".

Az adatok szerint az elváltozások körülbelül 70% -a axonális jellegű. Nemcsak a terminális rostok, hanem az idegsejtek, a gerincvelői ideggyökerek és az idegtörzsek is érintettek lehetnek. A polyradiculoneuropathia a gerincvelői idegek és az idegtörzs gyökereinek folyamatában való részvétel. A citomegalovírus és az emberi immunhiányos vírusfertőzés hátterében fordul elő. Ebben a cikkben a leggyakoribb neurológiai rendellenességeket - diabéteszes és alkoholos polineuropátia - fogjuk érinteni: mi ez, hogyan kezelik őket és mik az intézkedések e betegségek megelőzésére.

Patogenezis

A polineuropátia kialakulása dystrophiás, metabolikus, ischaemiás, allergiás, toxikus és mechanikus tényezőkön alapul, amelyek változásokat okoznak az idegek axiális hengerében és mielinhüvelyében. A fent említett károsító tényezők a szabad gyökök túltermelését okozzák az idegsejtekben. Az idegsejtek közvetlen károsodása mellett kis erek diszfunkciója lép fel, ami súlyosbítja az oxidatív stresszt.

A diabetes mellitusban a polineuropátia patogenezise a hiperglikémia hatásán alapul. A cukorbetegségben előforduló anyagcserezavarok és mikroangiopathia változásokat okoznak az idegrost trofizmusában. A neuropathia korai szakaszában az idegműködés változásai teljesen (részben) visszafordíthatók, ha a vércukorszint fenntartva van. Az anatómiai idegzavarok később alakulnak ki, és a regresszió lehetetlen..

A glükóz szállítása az idegrosthoz az inzulin szintjétől függ - ennek hiányában krónikus hiperglikémia lép fel, ami magas glükózszinthez vezet az idegszövetben. A túlzott glükózszint újabb metabolikus utat vált ki, amelyben a glükóz szorbitinná és fruktózzá alakul, amelynek felhalmozódása az idegvezetés zavart okoz. A glikáció befolyásolja a fehérje axonokat és a mielinhüvelyt.

A perifériás ideg sérülései a következők:

  • Axonotmesis - az axonok degenerációjával és sorvadásával járó károsodás. A klinikán ez az érzékenység elvesztésével nyilvánul meg.
  • Demielinizáció - a mielin hüvely károsodása. Az impulzus vezetésének lassulása vagy teljes blokkolása alakul ki. A páciens hipo- vagy érzéstelenítést kap.
  • Neurotmesis - egy ideg teljes repedése, amely után a regeneráció nem lehetséges.

Osztályozás

  • Szerzett.
  • Veleszületett (örökletes).

A klinikai kép szerint:

  • Szimmetrikus.
  • Aszimmetrikus.
  • Dysmetabolikus (cukorbetegség, táplálék, alkoholos, kritikus körülmények között, veseelégtelenséggel és onkológiai betegségekkel).
  • Gyulladásos (borelialis, diftéria, HIV-asszociált, lepra).
  • Autoimmun (akut és krónikus demyelinizáló, multifokális motor, paraneoplasztikus, szisztémás betegségekkel).
  • Mérgező (gyógyszeres kezelés és ipari mérgezéssel jár).
  • Éles. Néhány nap és legfeljebb egy hónap alatt kialakul. Ilyen például egy toxikus forma, autoimmun, vaszkuláris, urémiás, különféle mérgezés.
  • Szubakut. Két héten belül 1-2 hónapon belül halad.
  • Krónikus. A klinikai kép több hónap és év alatt alakul ki. Ilyen például a diabéteszes polineuropátia, amely hipotireózis, örökletes, máj-, diszproteinémiás, gyógyászati, paraneoplasztikus neuropátiák hátterében alakult ki, vitaminhiányos háttérrel és szisztémás betegségekkel..

Patogenetikai mechanizmus szerint:

  • Axonális polyneuropathia (axonopathia). Az axonális neuropathia az idegek axiális hengerének elsődleges károsodásával jár. A distalis lokalizáció, a tünetek súlyossága jellemző. A reflexek elvesztése és helyreállításuk nehézsége (gyakran nem állítják helyre). Súlyos fájdalom hipesztézia. Szenzoros zavarok a disztális régiókban (például "zokni" vagy "kesztyű"). Súlyos vegetatív-trofikus rendellenességek. Hosszan tartó lefolyás és gyógyulás maradvány neurológiai károsodással.
  • Demielinizáló - az ideg myelinhüvelyének károsodása. Jellemző a szimmetrikus elváltozás, a proximális lokalizáció és a ki nem fejezett tünetek. A reflexek elvesztése és helyreállítása. Mérsékelt fájdalomhipesztézia és vegetatív-trofikus rendellenességek. Gyors helyreállítás minimális hibával.
  • Neuronopathia - az idegsejtek (neuronok) testének károsodása.

Az axonális és demyelinizáló formákra történő felosztás csak a folyamat korai szakaszában érvényes, mivel a betegség előrehaladtával az idegek és a mielinhüvelyek axiális hengereinek együttes károsodása következik be. Amikor a polineuropátia a disztális régiókban fordul elő, disztális polineuropátiának nevezzük. A polineuropátia legfontosabb kritériuma nemcsak a folyamat disztális lokalizációja, hanem a szimmetria is.

Háromféle szál létezik: motoros (vastag és mielinhüvellyel borított), érzékszervi (vastag mielinált, mély érzékenységet folytató), vékony, vezető hőhatás és érzékenység, valamint vegetatív (vékony, mielinhüvely nélküli). Az idegek kis erei az endoneuriumban helyezkednek el, és rosttáplálást biztosítanak. A demielinizációs folyamatok gyakrabban alakulnak ki autoimmun elváltozásokban, a toxikus-diszmetabolikus folyamatok szerepet játszanak az axon károsodásában. A sérült rostok típusától függően a polyneuritis szenzoros, motoros és autonóm tünetekkel járhat. A legtöbb esetben minden típusú rost érintett, és ez kombinált tünetekkel nyilvánul meg.

A szenzoros polineuropátiát az érzékenység romlása jellemzi. A túlnyomórészt szenzoros tünetek túlsúlya a toxikus és metabolikus neuropathiákra jellemző. Ez lehet az érzékenység növekedése vagy csökkenése, mászó érzés, égő érzés. A szenzoros neuropathia zsibbadásként, bizsergésként vagy idegen test jelenléteként is megnyilvánul. Ebben az esetben a fájdalom inkább alkoholista, diabéteszes, toxikus, amiloid, tumoros, mérgező (metronidazol túladagolás) polineuropátiákra jellemző.

Paresztézia, égő érzés, túlérzékenység, rendellenes érzés stb. Fordul elő B12-vitamin-hiány, paraneoplasztikus és krónikus gyulladásos demyelinizáló neuropathia esetén. Ha a mély érzékenységet vezető rostok érintettek, a páciensnél kialakul az úgynevezett érzékeny ataxia - a járás bizonytalansága. A mozgás (motoros) rendellenességek túlsúlyban vannak cukorbetegség, diftéria, ólomneuropathia, Guillain-Barré szindróma, Charcot-Marie-Tooth betegség esetén. A mozgászavarok a perifériás tetraparesisek, amelyek a lábakban kezdődnek. A folyamat magában foglalja a törzs, a nyak izmait is, és egyes esetekben bibrachialis bénulás lép fel (mindkét karra kiterjed).

A szenzomotoros polineuropátia az érzékszervi és motoros (motoros) idegek károsodásával fordul elő. Az ilyen típusú neuropathiára példa a cukorbetegség és az alkoholista. A szenzomotoros neuropathia a B1-vitamin hiányával is kialakul, és a tüneteit tekintve alkoholos és diabéteszes tünetekre hasonlít. A motoros-szenzoros polineuropátia a mozgászavarok túlsúlyával fordul elő, és leggyakrabban ezek örökletes formák. Az örökletes motoszenzoros polyneuropathiát (Charcot - Marie - Toots betegség) 60 gén mutációi okozzák. Krónikus progresszív folyamata van. Két formában fordul elő - demyelinizáló (I. típusú, a leggyakoribb) és axonális (II. Típusú), amelyet elektroneuromiográfiai kutatások hoznak létre.

Az első típusú betegség gyermekkorban kezdődik - ez a láb gyengeségében nyilvánul meg, majd lassan előrehalad a lábizmok sorvadása ("gólyalábak").

A kézizmok sorvadása később következik be. A betegeknél a vibráció, a fájdalom és a hőmérséklet érzékenysége károsodik, mint "kesztyű" és "zokni". Az inak mély reflexei is kiesnek. Vannak olyan esetek, amikor a betegség hordozójának minden családtagjában csak a láb deformitásai (magas ívűek) és a kalapácslábujjak vannak. Néhány betegnél a megvastagodott idegek tapinthatók..

A szegmentális demielinizáció kialakul, és az impulzusvezetés sebessége lelassul. A betegség lassan halad, és nem befolyásolja a várható élettartamot. A betegség második típusa még lassabban halad, és a későbbi szakaszokban gyengeség alakul ki. A gerjesztés sebessége szinte normális, de az érzékeny szálak akciós potenciáljának amplitúdója csökken. A biopszián axonális degenerációt figyeltek meg.

Bármely típusú neuropathia vegetatív tünetei zsigeri, vazomotoros és trofikusakra oszthatók. A zsigeri, szívbetegség (hipotenzió a test helyzetének megváltozásával, fix pulzus - ez a testmozgás és a mély légzés során sem változik), a gyomor-bélrendszer (a gyomor-bélrendszeri motilitás zavart), urogenitális, izzadási rendellenességek, légzési tünetek, a hőszabályozás változásai és a pupilla reakciói.

A bőr elvékonyodását, a körmök deformációját, a fekélyek kialakulását és az arthropathiák megjelenését vegetatív-nonrofikus kategóriába sorolják. A vazomotoros tünetek a kéz és a láb bőrének hőmérsékletének változásával, duzzanataival, márvány színével jelennek meg.

Az alsó végtagok szerzett polineuropátiája szomatikus és endokrin betegségekkel, valamint mérgezéssel jár együtt, beleértve az endogént (a vese, a máj, a hasnyálmirigy patológiája). Így az alsó végtagok polineuritiszének különböző okai vannak, amit az ICD-10 kód tükröz.

Fotó a diabéteszes neuropathia bőrelváltozásairól

A felső végtagok polineuropátiája a Lewis-Sumner-szindrómára jellemző. A betegség először a lábak gyengeségével és érzékenységének elvesztésével kezdődik, és a betegség előrehaladott stádiuma a felső és az alsó végtag neuropátiájával jár. A betegeknél a kéz ujjai remegnek, majd súlyos kézgyengeség jelentkezik, ami megnehezíti a normál munka elvégzését a konyhában, étkezést, cipőfűző megkötését..

A betegek 5-25% -ában megsértik a hólyag beidegzését és a vizelési rendellenességeket. A felső végtagok idegeinek fokozatos bevonása a folyamatba cukorbetegség, alkoholizmus és onkológiai betegségek esetén figyelhető meg. Mindezen betegségek esetén a folyamat az alsó végtagokkal kezdődik, majd a kéz, az alkar, a törzs érintett.

A rezgésnek, ultrahangnak vagy funkcionális túlfeszültségnek kitett professzionális genetikai neuropátiák a felső végtagok károsodásával is járnak. Helyi rezgésnek kitéve általában perifériás angiodystonic szindróma alakul ki: törés, fájdalom, fájdalom húzás a karokban, éjszaka vagy pihenés közben zavaró. A fájdalmak a kúszás és a kéz hidegségének érzésével járnak. Továbbá jellemzőek az ujjak fehérítésének hirtelen támadásai..

Az ultrahang hatására érzékeny rendellenességek és vegetatív-érrendszeri kialakulás jellemző. 3-5 év ultrahanggal végzett munka után a betegeknél a kezek parasztéziája, az ujjak zsibbadása és fokozott hidegérzékenység alakul ki. A vegetatív szempontból érzékeny polyneuritis a fájdalomérzékenység csökkenésével nyilvánul meg "rövid kesztyű" formájában, a későbbi szakaszokban pedig "magas kesztyű" formájában. A betegeknél pépes kefék, törékeny körmök alakulnak ki. A kéz fizikai túlterhelésével, a munkahelyi kedvezőtlen mikroklimatikus körülményeknek való kitettséggel, a hűtőfolyadékokkal és oldószerekkel végzett munkával a felső végtagok vegetatív-vaszkuláris neuropathiája is kialakul. Meg kell jegyezni, hogy az alsó és felső végtagok polineuropathiájának tünetei és kezelése nem különböznek egymástól.

Diabéteszes polineuropátia

Ez a polineuropátia leggyakoribb formája. Diabetikus polineuropátia, az ICD-10 kód G63.2. Minden második cukorbetegben fordul elő. A betegek 4% -ában a betegség kialakulásától számított 5 éven belül alakul ki. A perifériás idegrendszer elváltozásainak gyakorisága egyenes arányban áll a beteg időtartamával, súlyosságával és életkorával..

A diabéteszes neuropathiát az esetek többségében egy disztális szimmetrikus szenzoros forma képviseli, amelynek lassan halad a folyamata motoros rendellenességek hozzáadásával. A neuropathia a rezgésérzékenység elvesztésével és a reflexek (térd és Achilles) elvesztésével kezdődik. Ugyanakkor intenzív fájdalom-szindróma jelenik meg, fokozott éjszakai fájdalommal.

Mivel a folyamatban hosszú idegrostok vesznek részt, az összes tünet a lábak területén jelentkezik, majd továbbhalad a lábak fedő részeire. Különböző típusú szálak érintettek. Fájdalom, égés, csökkent hőmérséklet-érzékenység jellemző a vékony érzékszervi rostok legyőzésére. A vastag érzékszervek legyőzésével a rezgésérzékenység és a vezetőképesség csökken, a reflexek gyengülnek. Az autonóm szálak bevonása pedig a nyomás csökkenésében, a szívritmus megsértésében és izzadásban nyilvánul meg. A motoros polineuropátia ritkábban fordul elő, és ezzel együtt amiotrófia jelenik meg: a lábizmok atrófiája, az ujjak hajlítóinak és nyújtóinak tónusának újraeloszlása ​​(a lábujjak kalapács alakú deformációja képződik).

A kezelés fő gyógyszerei a tioktinsav, a Milgamma, a Gapagamma. A kezelést az alábbiakban részletesebben tárgyaljuk..

Alkoholos polineuropátia

Ez a fajta neuropathia szubakutan alakul ki, és a mechanizmus szerint az alsó végtagok toxikus polineuropátiája. Az etanol közvetlen toxikus hatással van az idegsejtek anyagcseréjére. A toxikus polineuropátia ebben az esetben az idegek finom rostjainak károsodásával következik be. A vizsgálat során rögzítik az elváltozás axonális típusát.

Az érzékenység és a fájdalom zavara dominál. Ezenkívül vazomotoros, trofikus rendellenességek (hiperhidrózis, lábödéma, elszíneződés, hőmérsékleti változások) jellemzik az alkoholos polyneuritist is. A tünetek és a kezelés gyakorlatilag nem különböznek a diabéteszes neuropathiától, de a fontosak közül ki kell emelni a Korsakov-szindrómát, amellyel az alkoholos neuropathia kombinálódik.

A Korsakov-szindróma olyan memóriazavar, amelynek során a beteg nem emlékszik a jelen eseményeire, dezorientált, de megőrzi a múltbeli események emlékét. Az alkoholos neuropathiákat az étkezési neuropathiák egyik változatának tekintik, mivel az etanol hatása miatt vitaminok (főleg B, A, PP, E csoportok) hiányával járnak. A betegség lefolyása regresszív. A kezelést a megfelelő szakaszban tárgyaljuk részletesebben. Alkoholos polineuropátia ICD-10 kód G62.1

Dysmetabolikus polineuropátia

A fentiekben tárgyalt diabéteszes és alkoholos neuropathia mellett a diszmetabolikus neuropathia magában foglalja azokat a neuropátiákat is, amelyek súlyos vese- és májpatológiában, valamint amiloidózisban alakulnak ki.

Májneuropathia kialakulhat krónikus és akut májbetegségben: epeúti cirrhosis, hepatitis C, alkoholos cirrhosis. A klinikát a vegyes szenzomotoros polineuropátia és az encephalopathia kombinálja. Az autonóm rendszer bevonása a testhelyzet megváltoztatásakor fellépő hipotenzióban, a gyomor-bél motilitásának károsodásában nyilvánul meg.

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek felében alakul ki urémiás neuropathia. Ezt a típust szimmetrikus jellegű szenzoros és szenzomotoros rendellenességek jellemzik. A betegség nyugtalan láb szindrómával és fájdalmas rohamokkal kezdődik. A lábak égése és zsibbadása később csatlakozik. A hemodialízis általában pozitív hatást fejt ki, de a betegek 25% -ában nő az érzékszervi megnyilvánulások száma.

Az emésztőrendszeri neuropátiák a táplálékban a B, A, E vitaminok hiányával, alultápláltsággal vagy csökkent felszívódással járnak. Ezt az állapotot gyakran a gastrectomia (a gyomor eltávolítása) után tapasztalták a betegek, vese-, máj-, hasnyálmirigy- és pajzsmirigybetegségekkel. A klinikát paresztézia és a lábak égő érzése uralja. A térd és az Achilles reflexek csökkentek. A disztális lábak izomzatának atrófiája is kialakul. A mozgászavarok nem jellemzőek az ilyen típusú neuropathiára. A betegek 50% -ánál kialakul a szív patológiája (kardiomegalia, aritmia), ödéma, hipotenzió, vérszegénység, szájgyulladás, fogyás, glossitis, dermatitis, hasmenés, szaruhártya atrófia.

Az amyloid neuropathia örökletes amyloidosisban szenvedő betegeknél fordul elő. Ez a típus fájdalom-szindrómában nyilvánul meg, a lábak hőmérséklet-érzékenységének megsértésével. A motoros és a trofikus rendellenességek később alakulnak ki.

Demielinizáló polineuropátia

A mielin jelenléte a membránban izolációt biztosít és növeli a vezetés sebességét. Ez a hüvely a perifériás ideg legkiszolgáltatottabb része. A mielin tönkremenetelében vagy elégtelen szintézisében szenved. A pusztulás során a toxikus és immunmechanizmusok elsődleges jelentőségűek - vagyis a mielinhüvely károsodása autoimmun vagy metabolikus agresszió során alakul ki. A vitaminok hiánya és az anyagcserezavarok elégtelen mielinszintézist okoznak.

A "demielinizáló" kifejezés a mielinhüvely károsodását jelenti. Ebben az esetben az idegrostok demielinizációja következik be, és az axiális hengerek megmaradnak. A mielinopátiákat egy időszakos exacerbációkkal járó kúra jellemzi, a folyamat szimmetriája, az izmok hipotrófiája és a reflexek elvesztése. A fájdalmas hipo- vagy hiperesztézia mérsékelten expresszálódik. Ha a károsító tényező hatása megszűnik, a mielinhüvely 1,5-6 hónapon belül helyreállhat. A diagnózist egy elektroneuromiográfiai vizsgálat alapján állapítják meg: kiderül, hogy csökken az izgatás vezetése.

A betegség legfeljebb 2 hónapos időtartamával akut formáról beszélnek. Az akut gyulladásos demyelinizáló polyneuropathia vagy a Guillain-Barré-szindróma (az akut posztinfekciós polyradiculoneuropathia szinonimája) progresszív izomgyengeségben, csökkent reflexekben és érzékenységromlásban nyilvánul meg. Néhány betegnél súlyos akut gyulladásos neuropathia alakul ki..

A korai klinikai tünetek: izomgyengeség, kisebb érzékszervi rendellenességek. Ebben a betegségben egyfázisú lefolyás megy végbe: minden tünet 1-3 hét alatt kialakul, majd egy "fennsík" fázis következik, majd - a tünetek regressziója. Az akut fázisban azonban súlyos szövődmények lehetnek: súlyos mozgászavarok bénulás és légzési izmok gyengesége formájában, amely légzési elégtelenségben nyilvánul meg. A légzési elégtelenség a betegek 25% -ában alakul ki, és néha a betegség első tünete. A légzőrendszeri betegségek (COPD) nagymértékben növelik a légzési elégtelenség kockázatát. A beteget mechanikus lélegeztetésbe helyezik, és a bulbar rendellenességek jelenléte jelzi a mechanikus lélegeztetés azonnali átmenetét..

A krónikus gyulladásos demyelinizáló polineuropátia (CIDP) szerzett autoimmun polineuropátia. Ez a patológia bármely életkorban előfordul, de gyakrabban 48-50 év után. A férfiak gyakrabban betegednek meg. Autoimmun neuropathia akut légúti vírusfertőzések, influenza, gastroenteritis vagy oltás után alakul ki. Noha a krónikus gyulladásos neuropathia fertőző folyamatokkal társul, a betegek nem tudják megnevezni a betegség első tüneteinek megjelenésének pontos időpontját. Sőt, a betegek felénél észrevétlenül kezdődik, és az első tünetek nem specifikusak, ezért a betegek alábecsülik őket. A nőknél a betegség a terhesség alatt (a harmadik trimeszterben) vagy a szülés után kezdődhet - ez azzal magyarázható, hogy ebben az időszakban az immunológiai állapot gyengül.

Az első panasz az érzékenység romlása és a lábak izomgyengesége. A mozgászavarok túlsúlyban vannak az érzékenyekkel szemben: nehézségek jelennek meg felkeléskor (a kanapéról vagy a WC-ből), járáskor, lépcsőzéskor, felfelé a busz lépcsőjén, képtelenség bejutni a fürdőszobába. A mindennapi élet ilyen korlátozásai miatt orvoshoz kell fordulni. A lábizmok gyengesége szimmetrikus és növekvő mintázatú. A betegség előrehaladtával a kezek izmait érintik, és a finom motorikus képességek romlanak - a betegek elveszítik az írás képességét, és nehézségeket tapasztalnak az öngondozás során. Nem tudnak mozogni, ezért járókákat, kerekes székeket használnak.

A CIDP négy fenotípusa létezik:

  • a szimmetrikus izomgyengeség túlsúlya a végtagokban;
  • aszimmetrikus izomgyengeség érzékenység romlása nélkül;
  • szimmetrikus gyengeség a végtagokban és csökkent érzékenység;
  • aszimmetrikus izomgyengeség, csökkent érzékenységgel.

A krónikus gyulladásos polineuropátia hosszan tartó immunszuppressziót igényel kortikoszteroidokkal (prednizolon, metilprednizolon) és citosztatikumokkal (ciklofoszfamid). A rövid kúrák hátterében gyakran súlyosbodások alakulnak ki.

Mérgező polineuropátia

Ez a típus káros ipari tényezőknek, gyógyszereknek, endogén toxinoknak, valamint szén-monoxid-mérgezésnek van kitéve. Ez utóbbi esetben a neuropathia hevesen alakul ki. A vezető neuropathia szubakutan alakul ki - több hét alatt. Morfológiailag összefügg a demielinizációval és az axonális degenerációval. A betegséget általános aszthenizáció előzi meg: fejfájás, szédülés, fáradtság, ingerlékenység, alvászavar, memóriazavar. Ekkor motorhibák jelennek meg, gyakran aszimmetrikusak. Előtte a radiális idegek motoros rostjainak károsodása. Amikor a radiális ideg megsérül, egy "lelógó kefe" alakul ki. Ha a peroneális ideg részt vesz a folyamatban, megjelenik egy "lelógó láb". A bénulás mellett fájdalom jelentkezik és az érzékenység zavart, de az érzékszervi rendellenességek enyhék. Mérsékelt mérgezés esetén érzékeny rendellenességeket észlelnek. A betegség lefolyása hosszú (néha évekig tartó), mivel az ólom lassan távozik a szervezetből.

Az arzén toxikus polineuropátia ismételt arzén expozícióval fordul elő. Az arzénforrások közé tartoznak rovarölő szerek, gyógyszerek vagy festékek. A munkahelyi mérgezés kohókban jelentkezik és enyhe. Szimmetrikus szenzomotoros neuropathia alakul ki a betegeknél - a fájdalom dominál és az érzékenység romlik. Az alsó végtagokban izomgyengeség alakul ki. Ezen kívül vannak kifejezett vegetatív-trofikus rendellenességek: száraz bőr, hiperkeratózis, pigmentációs rendellenességek, ödéma. A körmökön megvastagodás jelenik meg (fehér keresztirányú csík tömeg). A betegek elveszítik a hajukat. Az ínyen és a szájpadláson fekélyek keletkeznek. A diagnózis az arzén kimutatásán alapul a hajban, a körmökben és a vizeletben. A funkciók helyreállítása sok hónapig folytatódik. Az ilyen típusú neuropathia ICD-10 kódja a G62.2.

Furcsa módon a vesék is fogékonyak erre a betegségre. A vesék beidegződését szimpatikus és parasimpatikus rostok képviselik. A szimpatikus idegek eltávoznak a szimpatikus törzs ganglionjaiból, és az alsó mellkasi és a felső ágyéki gerincvelőben keletkeznek, majd bejutnak a vesefonatba. Ez egy efferens beidegzési rendszer, amely impulzusokat visz az agyból a vese felé. A vesefonat a vese erek és a mellékvese közötti szövetben helyezkedik el. A plexustól az idegek a veséig sokféleképpen mennek: a veseartéria mentén, az ureter mentén a tubulusok összefonódnak, finom ideghálózatokat hozva létre. Az afferens idegrostok idegimpulzusokat vezetnek a perifériáról, ebben az esetben a veséből, az agyba.

A vesék polineuritisa az idegrostok diszfunkciójával jár, amelyek kommunikációt biztosítanak az agy és a vesék között. A vesék idegrostjaiban a distrofiás vagy gyulladásos folyamatok a test általános mérgezésével vagy fertőző folyamatokkal alakulnak ki. A pyelonephritis és a glomerulonephritis gyakran polyneuritist eredményez. Trauma vagy alkoholfogyasztás szintén okozhatja ezt a patológiát..

A betegeknél a deréktáji fájdalom alakul ki, amely a combba vagy a perineumba sugárzik, vizelési rendellenességek.

Az okok

Ennek a feltételnek az okai a következők:

  • Cukorbetegség.
  • A túlsúly és a hipertrigliceridémia cukorbetegség hiányában is növeli a neuropathia kockázatát.
  • Metabolikus szindróma. Szenzoros neuropathia kialakulásának háttere is. Az inzulinrezisztencia, mint a metabolikus szindróma egyik tünete, a perifériás idegrostok károsodásához vezet.
  • Pajzsmirigy alulműködés.
  • Pajzsmirigy túlműködés.
  • Mérgező tényező. Alkohol, cink-foszfid, arzén, ólom, higany, tallium, egyes gyógyszerek (emetin, bizmut, aranysók, melfalán, ciklofoszfamid, penicillin, sztatinok, szulfonamidok, bortezomib, lenalidomid-izoniazid, antibiotikumok, kloramfenikol, metroninidazol, talidoruburán ).
  • Dysmetabolikus okok (májelégtelenség, urémiás, amiloid).
  • Kollagenózisok.
  • Rosszindulatú daganatok.
  • Avitaminózis. Krónikus B1-vitamin-hiány esetén szenzoros-motoros neuropathia alakul ki. A B6-vitamin hiánya szimmetrikus szenzoros neuropathia kialakulásához vezet, zsibbadással és paresztéziákkal. A B12-vitamin hiánya a gerincvelő szubakut degenerációja és a szenzoros perifériás neuropathia (zsibbadás és ínreflexek elvesztése)..
  • Fertőző tényezők. Ismert neuropátiák esetei diftéria, lepra, AIDS, botulizmus, vírusfertőzések, fertőző mononukleózis, szifilisz, tuberkulózis, szeptikémia esetén. A diftéria polineuropátia a diftéria corynebacterium toxikus hatásával jár. A mielin pusztulása az idegek terminális elágazásával kezdődik. A végtagok parézisével, a reflexek hiányával és az érzékszervi zavarok csatlakozásával nyilvánul meg. Az AIDS neuropátiája a betegek 30% -ában figyelhető meg, és az axonok károsodása miatt szimmetrikus szenzoros formában nyilvánul meg. Először a rezgésérzékenység kiesik, és kifejezett fájdalomtünet jelenik meg..
  • Szisztémás betegségek. A neuropathiák leggyakoribb kialakulása szisztémás lupus erythematosus, periarteritis nodosa, scleroderma, sarcoidosis, amyloidosis, rheumatoid arthritis esetén figyelhető meg.
  • Paraneoplasztikus folyamatok. Ennek a keletkezésnek a neuropátiái ritkák. Motoros és érzékszervi károsodások jelennek meg. A neurológiai deficit szubakutan alakul ki.
  • Allergiás betegségek (ételallergia, szérumbetegség).
  • Autoimmun. Ezek a formák magukban foglalják a krónikus gyulladásos demyelinizáló neuropathiát és a Guillain-Barré szindrómát.
  • Örökletes. Motoszenzoros I. és II.
  • Fizikai tényezőknek való kitettség: hideg, zaj, rezgés, erős fizikai megterhelés, mechanikai sérülés.

A polineuropátia tünetei

A klinikai megnyilvánulások bizonyos szálak érintettségének mértékétől függenek. Ebben a tekintetben megkülönböztetnek motoros (motoros), érzékszervi és autonóm tüneteket, amelyek az alsó vagy felső végtagokon megnyilvánulhatnak és szimmetrikus vagy aszimmetrikus jellegűek..

Mozgászavarok: remegés, különféle bénulások és parézisek, fascikulációk, csökkent izomtónus (myotonia), izomgyengeség (inkább az extenzorokban nyilvánul meg), izomsorvadás, hypoflexia. Súlyos esetekben a betegek elveszítik azt a képességüket, hogy tárgyakat tartsanak a kezükben, álljanak és önállóan mozogjanak.

Az érzékszervi változások a következők: paresztézia, csökkent tapintási érzékenység és fájdalom, az izom propriocepciójának elvesztése, bizonytalanság kíséretében járáskor.

Vegetatív rendellenességek: tachycardia, hiperaktív hólyag, a végtagok túlzott izzadása, nyomás labilitása, a végtagok ödémája, a bőr elvékonyodása, trofikus fekélyek, rendellenes bőrszín és hőmérséklet. Gyakran a polineuropátiák mind a három rendellenesség megsértésével fordulnak elő, de bármelyik túlsúlya.

Az alkoholos polyneuritis tünetei

Az alkoholos polyneuritis a disztális végtagokban lévő szimmetrikus paresztéziákkal nyilvánul meg. A lábak fájdalma jellemzi, amelyek súlyossága változó, a betegeknél hirtelen önkéntelen fájdalmas izomösszehúzódások és diszesztézia (rendellenes érzések) jelentkeznek. Csökken a hőmérséklet, a vibráció és a fájdalomérzékenység a disztális régiókban, a lábizmok mérsékelt atrófiája, a reflexek elvesztése (Achilles és térd).

A jövőben az alsó végtagok alkoholos polyneuropathiáját a végtagok gyengesége és parézise kíséri. Különösen a peroneális ideg károsodásakor jelenik meg egy peronealis vagy kakasszerű járás, amelyet a lelógó láb okoz.

A peroneális járás fényképes és sematikus ábrázolása

A lebénult izmok hipotenziója és atrófiája gyorsan fejlődik. Az ínreflexek először megnövekedhetnek, majd csökkenhetnek vagy kieshetnek. A vegetatív-trofikus rendellenességek a bőr színének megváltozásával, a kéz és a láb hypodrosisával (csökkent izzadással), valamint az alsó lábszár hajhullásával jelentkeznek. Alkoholos neuropathia, kisagyi ataxiával és epilepsziás rohamokkal kombinálva.

Kemény alkoholfogyasztással járó krónikus alkoholizmusban az alkoholos megbetegedések nemcsak a polineuropátiában, hanem a B1-vitamin károsodott felszívódásában is megnyilvánulnak, amelynek nagy jelentősége van az idegsejtek anyagcseréjében, a gerjesztés továbbadásában a központi idegrendszerben és a DNS-szintézisben. A kezelést a megfelelő szakasz tárgyalja..

Az alsó végtagok diabéteszes polineuropátiája

Két klinikai lehetőség van:

  • érzéki akut fájdalom (érzékeny);
  • krónikus disztális szenzomotor.

Az akut forma kialakulása vékony szálak károsodásával jár, amelyek nem rendelkeznek mielinhüvellyel. Az alsó végtagok szenzoros polineuropátiája élesen jelentkezik, és a következő tünetek kerülnek előtérbe: disztális paresztézia, égő érzés, hyperesthesia, lumbago, neuropátiás fájdalom, vágási fájdalom a végtagokban. A fájdalom nyugalmi állapotban és éjszaka fokozódik, nappali erőteljes aktivitással kevésbé hangsúlyos. A ruházat enyhe érintése formájában fellépő irritáló anyagok jelentősen megnövelik a fájdalmat, és a durva expozíció nem okoz érzéseket. Az ínreflexek nem károsodnak. A bőr hőmérsékletének, színének változása és fokozott helyi izzadás lehetséges.

A krónikus disztális szenzomotoros forma lassan fejlődik. Az érzékszervi károsodás kombinálható mérsékelt motoros és trofikus rendellenességekkel. Eleinte a betegeket a lábujjak zsibbadása, hidegsége, paresztéziája okozza, amelyek végül az egész lábra, az alsó lábra, sőt később a kezekre is kiterjednek. A fájdalom, a tapintási és a hőmérsékletérzékenység megsértése szimmetrikus - a "zokni" és a "kesztyű" területén észlelhető. Ha a neuropathia súlyos, akkor a csomagtartó idegei károsodnak - a has és a mellkas bőrének érzékenysége csökken. Az Achilles-reflexek csökkennek és teljesen eltűnnek. A tibialis vagy peroneális idegek ágainak bevonása a folyamatba izomsorvadással és egy "lelógó" láb kialakulásával jár..

Gyakran megjelennek a trofikus rendellenességek: a bőr kiszáradása és elvékonyodása, színváltozás, hideg láb. Az érzékenység csökkenése miatt a betegek nem figyelnek a horzsolásokra, kisebb sérülésekre, pelenka kiütésekre, amelyek trofikus fekélyekké válnak, és kialakul egy cukorbeteg láb.

A diabéteszes polineuropátia a traumával járó fertőzés hozzáadásával a végtag amputációjának okává válik. A fájdalom szindróma neurózis-szerű és depressziós rendellenességeket okoz.

Elemzések és diagnosztika

A polineuropátia diagnózisa anamnézissel kezdődik. Az orvos figyel a gyógyszerek bevitelére, az átvitt fertőző betegségekre, a beteg munkakörülményeire, a mérgező anyagokkal való érintkezés és a szomatikus betegségek jelenlétére. Megállapítják a perifériás idegrendszer elváltozásainak jelenlétét a legközelebbi rokonokban is. Az alkoholos polineuropátia elterjedtsége miatt fontos, hogy a pácienstől megtudjuk az alkoholhoz való hozzáállását, hogy kizárhassuk a krónikus etanolos mérgezést..

További diagnosztika:

  • Elektroneuromiográfia. Ez a legérzékenyebb diagnosztikai módszer, amely még a szubklinikai formákat is detektálja. A stimulációs elektroneuromiográfia az érzékszervi és motoros rostok mentén értékeli az impulzusok vezetési sebességét - ez fontos az elváltozás jellegének (axonopathia vagy demyelinizáció) meghatározásához. Az impulzus sebessége pontosan meghatározza a károsodás mértékét A lassú átviteli sebesség (vagy elzáródás) a mielinhüvely károsodását, a csökkent impulzusszint pedig az axonális degenerációt jelzi..
  • Az Achilles és a térd reflexeinek vizsgálata a motoros funkció értékelésére.
  • Cerebrospinalis folyadékvizsgálat. Demyelinizáló neuropathia gyanúja esetén javallott, fertőző vagy daganatos folyamatban.
  • Az izomerő tesztjei, amelyek felfedik a fasciculációkat és az izom görcsös aktivitását. Ezek a tanulmányok a motoros rostok károsodását jelzik.
  • Az érzékeny szálak károsodásának meghatározása. Tesztelik a beteg képességét a rezgés, az érintés, a hőmérséklet és a fájdalom érzékelésére. A fájdalomérzékenység meghatározásához tűvel injekciózzák a hüvelykujját. A hőmérséklet-érzékenységet a Tip-therm készülék (a melegség és a hidegség érzetében mutatkozó különbség) és a rezgésérzékenység határozza meg - hangvillával vagy bioteziométerrel.
  • Laboratóriumi vizsgálatok: klinikai vérvizsgálat, glikált hemoglobin, karbamid és kreatinin szint meghatározása, májfunkciós tesztek és reumatikus tesztek. Toxikológiai szűrést végeznek, ha toxicitás gyanúja merül fel.
  • Idegbiopszia. Ezt a módszert ritkán alkalmazzák örökletes polineuropátiák, szarkoidózis, amiloidózis vagy lepra megerősítésére. Ezt az eljárást jelentősen korlátozza az invazivitás, a szövődmények és a mellékhatások.

A polineuropátia kezelése

Bizonyos esetekben az ok kiküszöbölése a kezelés egyik fontos feltétele, például ha a beteg alkoholos neuropathiában szenved, akkor fontos kizárni az alkoholfogyasztást. Mérgező forma esetén a káros anyagokkal való érintkezés kizárása vagy a neurotoxikus hatású gyógyszerek szedésének megszüntetése. Diabéteszes, alkoholos, urémiás és más krónikus neuropathiák esetén a kezelés a klinikai megnyilvánulások súlyosságának csökkentéséből és a progresszió lassításából áll..

Ha a kezelést egészében vesszük figyelembe, akkor annak a következőkre kell irányulnia:

  • javult vérkeringés;
  • a fájdalom szindróma enyhítése;
  • az oxidatív stressz csökkentése;
  • a sérült idegrostok regenerálása.

Az alsó végtagok polineuropathiájának kezelésére szolgáló összes gyógyszer több csoportra osztható:

  • vitaminok;
  • antioxidánsok (liponsav készítmények);
  • vazoaktív gyógyszerek (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • a fájdalom tüneti kezelése (nem szteroid gyulladáscsökkentők, helyi érzéstelenítők - gélek és krém lidokainnal, görcsoldók).

A neuropátiákban előnyben részesítik a B-vitaminokat, amelyek metabolikus hatást fejtenek ki, javítják az axonális transzportot és a mielinációt. Az idegsejtek membránjában található B1-vitamin hatással van az idegrostok regenerálódására, energia folyamatokat biztosít a sejtekben. Hiánya az idegsejtek káros anyagcseréjéből, a gerjesztés továbbadásából a központi idegrendszerbe, a perifériás idegrendszer károsodásából, a hidegérzékenység csökkenéséből, a borjúizmok fájdalmából származik. A B6-vitamin antioxidáns hatású, és szükséges a fehérjeszintézis fenntartásához az axiális hengerekben. A cianokobalamin fontos a mielin szintéziséhez, fájdalomcsillapító hatású és befolyásolja az anyagcserét. Ezért a B-vitaminokat neurotropikusnak nevezik. Ezen vitaminok kombinációja a leghatékonyabb. A multivitamin-készítmények közé tartoznak a Neuromultivit, a Neurobion, a Vitaxon, a Kombilipen Tabs, a Neurogamma, a Polinervin, az Unigamma.

A B-vitaminok használata fontosnak bizonyult a neuropátiás fájdalom kezelésében. Ezenkívül vannak olyan gyógyszerek, amelyekben a B-vitaminokat kombinálják a diklofenakkal (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Ez a kombináció hatékonyan csökkenti a fájdalmat a polineuropátia különféle formáiban szenvedő betegeknél..

A különböző eredetű perifériás idegek betegségeinek kezelésében alkalmazott antioxidánsok közül az a-liponsav készítményeket alkalmazzák, amelyek komplex hatással vannak az endoneurális véráramlásra, kiküszöbölik az oxidatív stresszt és javítják a vérkeringést. A liponsav készítmények (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) ezen hatások mellett csökkentik a neuropátiás fájdalmakat is, ezért univerzális gyógyszereknek tekintik bármilyen eredetű polineuropátia kezelését. A komplex kezelés során szükségszerűen olyan gyógyszereket használnak, amelyek javítják a vérkeringést - Trental, Sermion.

Hagyományosan nem szteroid gyulladáscsökkentőket (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex) alkalmaznak a fájdalom enyhítésére, a lidokain gélek helyileg alkalmazhatók. A fájdalom megszüntetésére használt hagyományos gyógyszerek mellett indokolt a Gababamma görcsoldó (napi 900-3600 mg) alkalmazása..

A Nucleo CMF Forte olyan gyógyszer, amely részt vesz a foszfolipidek (a mielinhüvely fő alkotóelemei) szintézisében, és javítja a regenerációs folyamatot perifériás idegek károsodása esetén. Visszaállítja az impulzusvezetést és az izomtrofizmust is..

Gyógyszerek a diabéteszes polineuropátia kezelésére:

  • Az a-liponsav készítményeit hagyományosnak tekintik ennek a polineuropátiának a kezelésében. Az eredeti képviselő a tioktacid, amelyet 600 mg / nap adagban írnak fel, és kifejezett klinikai hatása van. Már 3 napos kezelés után a betegek csökkent fájdalmat, égést, zsibbadást és paresztéziát okoznak. 14 napos 600 mg / nap dózis bevétele után a csökkent glükóz toleranciával rendelkező betegek javítják az inzulinérzékenységet. Súlyos esetekben 3, egyenként 600 mg Tioctacid tablettát írnak fel 14 napig, majd fenntartó adagra váltanak - napi egy tabletta.
  • Az Actovegin antioxidáns és antihipoxiás hatású, javítja a mikrocirkulációt és neurometabolikus hatást fejt ki. Komplex gyógyszernek is tekinthető. A diabéteszes neuropathia kezelésében az Actovegin 20% -os infúziós oldatát írják elő, amelyet 30 napon belül adnak be. Ezt követően a betegnek ajánlott 600 mg tablettát szedni naponta 3-szor 3-4 hónapig. Ennek a kezelésnek az eredményeként a neurológiai tünetek csökkennek, és a vezetőképesség javul..
  • Jelentős készítmény a Milgamma vitaminkészítmény injekciók és drazsék formájában Milgamma compositum. A kúra 10 intramuszkuláris injekciót tartalmaz, és a hosszú távú hatás érdekében a Milgamma compositumot használják - 1,5 hónapig, 1 tabletta naponta háromszor. Ezekkel a gyógyszerekkel folytatott kezelések évente kétszer megismétlődnek, ami lehetővé teszi a remisszió elérését.
  • A fájdalmas formák kezelésében gyakran görcsoldókat alkalmaznak: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Tekintettel arra, hogy a cukorbetegségben elektrolit-zavarok jelentkeznek, a betegeknek kálium- és magnézium-aszparaginát-oldat infúzióját mutatják be, amely kompenzálja az ionhiányt és csökkenti a disztális polineuropátia megnyilvánulásait..
  • Méregtelenítési célú gennyes szövődmények esetén a betegnek 5 napon át izotóniás oldatban intravénásan 100 mg Ceruloplasmin-t írnak fel.

A mérgező neuropathia kezelése mérgezés esetén méregtelenítő terápia (kristályoidok, glükózoldatok, Neohemodesis, Rheosorbilact) elvégzéséből áll. A korábbi esetekhez hasonlóan B-vitaminokat, Berlition-t írnak fel. Örökletes polineuropátiák esetén a kezelés tüneti, autoimmun esetén pedig a remisszió elérése.

A népi gyógymódokkal történő kezelés a fő gyógyszeres kezelés kiegészítéseként alkalmazható. Ajánlatos múmiát, gyógynövények főzetét (elecampane gyökér, bojtorján, körömvirág), a tálcák helyi alkalmazását fenyőtű főzettel. Miközben a diabéteszes neuropathia kezelésével foglalkozó fórumon vesznek részt, sokan tapasztalataik alapján javasolják a gondos lábápolást és a kényelmes ortopéd cipőket. Ezek az intézkedések segítenek megakadályozni a tyúkszem megjelenését, és nem lesz talaj a mikrotraumák kialakulásához.

Különös figyelmet kell fordítani a lábak tisztaságára, hogy ne legyenek feltételek a baktériumok szaporodásához és fertőzéséhez. Bármely, még egy apró sebet vagy horzsolást is azonnal fertőtlenítővel kell kezelni. Ellenkező esetben a mikrotrauma gangrénát eredményezhet. Néha ez a folyamat gyorsan megtörténik - három napon belül. A zoknit minden nap cserélni kell, pamutnak kell lennie, és a rugalmasnak nem szabad túlságosan meghúznia az alsó lábszárt és megzavarni a vérkeringést.

Bővebben Az Oka A Cukorbetegség